BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Często uzyskiwane dość łatwo doraźne obniżenie ciśnienia w warunkach SOR-u, przez zespół ratowników wezwany do domu chorego lub w gabinecie lekarskim nie rozwiązuje problemu leżącego u podstaw chwiejnego nadciśnienia. Co więcej, pacjent przekonany, że tylko w kontakcie z fachową pomocą może uzyskać pomoc w sytuacji podwyższonego ciśnienia, z takiej pomocy potem często korzysta, z narastającym poczuciem frustracji i przekonaniem o braku możliwości uzyskania kontroli ciśnienia w inny sposób. Stąd równolegle do działań doraźnych powinno się wdrożyć docelowe leczenie przeciwnadciśnieniowe, które zapewni kontrolę ciśnienia w dalszej obserwacji, oraz podjąć próbę ustalenia przyczyny nagłego pogorszenia kontroli ciśnienia (np. odstawić NLPZ, pogłębić diagnostykę w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia). Warto podkreślić, że jedną z częstych przyczyn wzrostu ciśnienia (zwłaszcza w godzinach popołudniowych i wieczornych) jest pominięcie przez pacjenta porannej dawki leków (często długo działających) w związku ze zmierzonymi prawidłowymi wartościami ciśnienia i w obawie przed jego zbyt gwałtownym spadkiem.
Leki podawane drogą doustną w leczeniu stanu pilnego podsumowano w tabeli 2.
W powszechnej praktyce klinicznej ostatnich lat do opanowywania nagłych wzrostów ciśnienia tętniczego stosowany jest kaptopryl podawany podjęzykowo (rzadziej doustnie). Doświadczenie wskazuje jednak, że zlecane w razie wzrostu ciśnienia dawki leku są zbyt niskie, kontrola ciśnienia jest dokonywana zbyt szybko i równie szybko lek uznawany jest przez pacjentów za nieskuteczny. Dlatego w razie zalecania stosowania kaproptylu w celu doraźnego obniżenia ciśnienia tętniczego trzeba chorego poinstruować, jak go poprawnie przyjmować. Wyjściowo należy zalecać 25 mg kaptoprylu pod język (u osób w bardzo podeszłym wieku, z przewlekłą chorobą nerek lub małą masą ciała początkowa dawka kaptoprylu może wynosić 12,5 mg, natomiast u chorych ze znaczną otyłością – 50 mg). Pierwszego pomiaru ciśnienia tętniczego należy dokonać dopiero po co najmniej 30 minutach i w razie braku istotnego spadku ciśnienia przyjąć kolejną dawkę 25 mg kaptoprylu pod język. Dawkę leku można bezpiecznie powtarzać do łącznej dawki 100 mg kaptoprylu przyjętej podjęzykowo w czasie około 4 godzin17. Leku nie należy stosować u chorych z podejrzeniem zwężenia obu tętnic nerkowych, zwężenia tętnicy jedynej nerki oraz u pacjentek w ciąży. W dalszej kolejności można stosować diuretyk pętlowy (p.o.) oraz klonidynę (2 tabletki p.o.) lub lek z grupy krótko działających antagonistów wapnia (nitrendypina 10 mg p.o.). Natomiast jeśli wysokim wartościom ciśnienia towarzyszą bóle głowy, zaburzenia świadomości, ból w klatce piersiowej, duszność, pacjent powinien niezwłocznie wezwać pomoc medyczną, a dalsze decyzje o konieczności hospitalizacji powinny być podyktowane badaniem lekarskim i ewentualnie wynikać z wykonanych badań dodatkowych zgodnie algorytmami prezentowanymi w artykule.
Postępowanie w stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym
Stany nagłe są stanami klinicznymi wymagającymi natychmiastowego obniżenia ciśnienia tętniczego lekami przeciwnadciśnieniowymi stosowanymi parenteralnie. Diagnostykę i leczenie należy rozpocząć już na szpitalnym oddziale ratunkowym, a kontynuować najlepiej w warunkach oddziału intensywnej terapii lub intensywnego nadzoru kardiologicznego. Istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego pod wpływem takiego postępowania oczekuje się w czasie od kilkunastu minut do kilku godzin (niekoniecznie należy dążyć do normalizacji ciśnienia).
Do stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym należą zestawione na rycinie 1 i omówione poniżej:
- stany kardiologiczne (ostre rozwarstwienie aorty, ostry zespół wieńcowy), obrzęk płuc, stany nagłego wzrostu ciśnienia po operacjach kardiochirurgicznych (CABG – coronary artery bypass grafting) lub operacjach na dużych naczyniach
- choroby mózgowo-naczyniowe (encefalopatia nadciśnieniowa, udar niedokrwienny mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, ciężkie nadciśnienie po urazie głowy, ciężkie nadciśnienie po leczeniu trombolitycznym udaru niedokrwiennego mózgu)
- choroby nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, zaostrzenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, ostra niewydolność nerek w przebiegu chorób układowych tkanki łącznej, ciężkie nadciśnienie tętnicze po przeszczepieniu nerki, ciężkie nadciśnienie podczas leczenia cyklosporyną)
- stany położnicze (ciężkie nadciśnienie w czasie ciąży, stan przedrzucawkowy i rzucawka – ciężkie nadciśnienie z białkomoczem i objawami neurologicznymi)
- nadmiar krążących katecholamin (przełom nadciśnieniowy w przebiegu guza chromochłonnego), ciężkie nadciśnienie związane ze stosowaniem substancji psychoaktywnych (amfetamina, kokaina, LSD i inne), interakcje lekowe u osób leczonych inhibitorami monoaminooksygenazy, odruchowe wzmożenie odruchów naczynioruchowych po urazie rdzenia kręgowego, nadciśnienie z odbicia po nagłym odstawieniu leków przeciwnadciśnieniowych (klonidyna, β-adrenolityki), wzrost ciśnienia w przebiegu delirum tremens u osób uzależnionych od alkoholu
- stany związane z leczeniem chirurgicznym (ciężkie nadciśnienie u osoby wymagającej natychmiastowego zabiegu chirurgicznego, nadciśnienie tętnicze w okresie pooperacyjnym, ciężkie oparzenia dużych powierzchni ciała).
Niewydolność serca z obrzękiem płuc i udar mózgu są najczęstszymi przyczynami stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym, każda z tych chorób odpowiada za ok. 25% przyczyn hospitalizacji. Ostry zespół wieńcowy, encefalopatia nadciśnieniowa i choroby nerek to kolejne przyczyny stanów nagłych, po 12-14% każda. Rzadziej występują: tętniak rozwarstwiający aorty, krwawienie śródmózgowe, przełom katecholaminowy czy rzucawka – każda z nich jest przyczyną 3-5% hospitalizacji. Inne przyczyny stanów nagłych są jeszcze rzadsze.
Leczenie w stanach nagłych zależy od określonej sytuacji klinicznej i mechanizmu prowadzącego do określonego powikłania. Zestawiono je w tabeli 3 i omówiono poniżej.
Leczenie w stanach nagłych
Podstawową regułą postępowania w stanach nagłych jest osiągnięcie kompromisu między szybkością obniżania ciśnienia tętniczego – co ma zapobiec uszkodzeniu ważnych dla życia narządów i zgonowi – a ryzykiem istotnego zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, sercu i nerkach na skutek hipoperfuzji. Przy zbyt gwałtownym obniżeniu ciśnienia tętniczego może dojść do ostrego niedokrwienia życiowo ważnych narządów, z istotnymi konsekwencjami klinicznymi pogarszającymi rokowanie, zwłaszcza u chorych z obecnymi zaburzeniami autoregulacji przepływu (osoby starsze, z cukrzycą, neuropatią itp.).
Ustalenie szybkości obniżania ciśnienia tętniczego i wartości, do których należy je obniżać, jest ciągle przedmiotem dyskusji. Zasadnicze znaczenie ma jednak obniżenie ciśnienia do wartości bezpiecznych dla danego chorego, co nie musi oznaczać konieczności szybkiego osiągania wartości prawidłowych.
Zalecenia ekspertów European Society of Hypertension (ESH) sugerują osiągnięcie redukcji średniego ciśnienia tętniczego (MAP – mean arterial preassure; MAP = 1/3 ciśnienia skurczowego [SBP] + 2/3 ciśnienia rozkurczowego [DBP]) o 20-25% w stosunku do wartości wyjściowej w ciągu 1-2 pierwszych godzin leczenia, wolniej w przypadku objawów niedokrwienia serca lub mózgu1,7,8. Następnie należy stopniowo obniżać wartości ciśnienia, aż do uzyskania ich kontroli w ciągu kilkunastu-kilkudziesięciu godzin. Po opanowaniu przełomu nadciśnieniowego konieczne jest wdrożenie skutecznego leczenia przeciwnadciśnieniowego lekami doustnymi, jeśli pozwala na to stan chorego. Należy dążyć do uzyskania normalizacji ciśnienia w czasie 3-5 dni. Jedynie wybrane stany nagłe wymagają uzyskania normotensji już podczas pierwszych godzin leczenia. Należą do nich: tętniak rozwarstwiający aorty, ostra niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc oraz świeży zawał serca, któremu towarzyszy ciężkie nadciśnienie tętnicze.
W stanach nagłych stosuje się leki podawane dożylnie, o szybkim początku działania. Skuteczność różnych preparatów hipotensyjnych wydaje się podobna, jednak przy wyborze leku powinno się brać pod uwagę patomechanizm prowadzący do wzrostu ciśnienia tętniczego, stan kliniczny pacjenta, mechanizm działania i spodziewane efekty niepożądane danego leku (tab. 3).