W przełomie tarczycowym należy rozpocząć od leczenia stanu, który wywołał przełom. Należy dążyć do wyrównania wodno-elektrolitowego i monitorować funkcje życiowe. Zastosowanie znajdują również dożylne leki przeciwtarczycowe, hydrokortyzon, leki sedatywne i przeciwdrgawkowe oraz zapobiegawczo antybiotyki. W przypadku braku odpowiedzi na leczenie po 24-48 godzinach należy rozważyć zastosowanie plazmaferezy.

Niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy jest zespołem objawów spowodowanym niedoborem T4 i w konsekwencji T3. Ze względu na przyczynę niedoczynność tarczycy dzieli się na:

• pierwotną, która charakteryzuje się małymi stężeniami wolnych hormonów tarczycy i wysokim stężeniem TSH i spowodowana jest uszkodzeniem tarczycy (zapalenie, w tym autoimmunologiczne [choroba Hashimoto], całkowite lub częściowe usunięcie tarczycy, ablacja ^₁₃₁I, napromieniowanie okolicy szyi) bądź zaburzeniami związanymi z niedoborami jodu (iodine deficiency disorders, IDD),

• wtórną, która wywołana jest niedoborem TSH wskutek uszkodzenia przysadki (np. zespół Sheehana [poporodowa martwica przysadki]) i charakteryzuje się zmniejszonym, prawidłowym lub nieco zwiększonym stężeniem TSH oraz obniżonym stężeniem hormonów tarczycy,

• trzeciorzędową, spowodowaną niedoborem podwzgórzowej TRH, w której stężenia zależnych hormonów są takie, jak we wtórnej niedoczynności.

Centralna (wtórna i trzeciorzędowa) niedoczynność tarczycy łączy się zazwyczaj z niedoborami innych hormonów, których wydzielanie jest kontrolowane przez przysadkę, choć występuje również izolowany niedobór TSH [1-4].

Wpływ niedoczynności tarczycy na układ krążenia

Niedoczynność tarczycy powoduje bradykardię, spadek rzutu serca, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i wzrost naczyniowego oporu obwodowego. Niedobór hormonów tarczycy nasila miażdżycę przez podwyższenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, homocysteiny i rozkurczowego ciśnienia tętniczego krwi. Dochodzi do wzrostu grubości kompleksu intima-media tętnic. Wskutek obrzęku śródmiąższowego włókien mięśnia lewej komory może nastąpić jej uogólniony przerost lub asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej. Zwiększona ilość płynu w worku osierdziowym występuje u około 25% pacjentów i może wymagać perikardiocentezy [1-4].

Objawy podmiotowe niedoczynności tarczycy związane z układem krążenia są dyskretne i obejmują głównie osłabienie, nietolerancję wysiłku, duszność wysiłkową (spowodowaną również osłabieniem mięśni szkieletowych), a także objawy niewydolności serca, które jednak rzadko wynikają wyłącznie z niedoczynności tarczycy.

Objawy przedmiotowe niedoczynności tarczycy to głównie zwolnienie i niemiarowa czynność serca, osłabienie tętna i ciche tony serca. Można zaobserwować powiększenie sylwetki serca spowodowane obecnością płynu w worku osierdziowym lub poszerzeniem lewej komory na skutek obrzęku śródmiąższowego. Występuje zarówno niedociśnienie, jak nadciśnienie tętnicze (20-40%), w tym głównie rozkurczowe.

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się zwiększone stężenie TSH w surowicy (obniżone we wtórnej i trzeciorzędowej niedoczynności tarczycy), zmniejszone stężenie FT4, prawidłowe lub zmniejszone stężenie FT3, zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL oraz trójglicerydów i homocysteiny. U wielu pacjentów stwierdza się zwiększoną aktywność CPK, a u około 14% również CK-MB, co może utrudniać diagnostykę ostrych bólów w klatce piersiowej [3,4].

W EKG często obserwuje się bradykardię zatokową, niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T, wydłużenie odstępu PQ i QT, rzadziej bloki przedsionkowo-komorowe, niski woltaż zespołów QRS.

Podobnie jak w przypadku nadczynności, niedoczynność tarczycy może być jawna, w której występują objawy wywołane niedoborem hormonów tarczycy, lub subkliniczna (utajona), w której nie ma objawów lub są one niewielkie. Śpiączka hipometaboliczna jest ciężką, zagrażającą życiu niedoczynnością tarczycy.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy

W subklinicznej niedoczynności tarczycy objawy nie występują lub są niewielkie, stężenie TSH jest podwyższone, a stężenie FT4 w granicach normy. W większości przypadków stężenie TSH nie przekracza 10 mU/l, a pacjenci nie mają objawów. Ze względu na możliwość przejściowego podwyższenia stężenia TSH rozpoznanie powinno być potwierdzone ponownym badaniem TSH po 1-3 miesiącach (z wyjątkiem kobiet w ciąży, u których należy od razu wdrożyć leczenie substytucyjne). Ryzyko rozwoju jawnej niedoczynności tarczycy wzrasta w przypadku obecności przeciwciał przeciwtarczycowych [1-4].

Subkliniczna niedoczynność tarczycy, mimo że najczęściej jest bezobjawowa, wiąże się z wieloma niekorzystnymi rokowniczo zdarzeniami i zwiększa śmiertelność u chorych z chorobami serca i ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Wiąże się to z wpływem niedoczynności tarczycy na czynniki rozwoju miażdżycy, w tym na wzrost stężenia LDL, czynników zapalnych, grubości kompleksu intima-media tętnic i oporu naczyniowego. W metaanalizie obejmującej dane 25 977 pacjentów, w tym 2020 z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, wykazano zwiększoną częstość występowania choroby niedokrwiennej serca (zawału niepowikłanego zgonem, zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej lub rewaskularyzacji). Ta tendencja była szczególnie zauważalna u pacjentów z TSH >10 mU/l (38,4 vs 20,3 zdarzeń na 1000 osobolat), a nieistotna u pacjentów z niewielkim wzrostem TSH (4,5-6,9 mU/l) [10]. Subkliniczna niedoczynność tarczycy zwiększa również ryzyko wystąpienia niewydolności serca. W badaniu z udziałem 3044 pacjentów, których podzielono na podgrupy w zależności od stężenia TSH (0,45-4,5 mU/l – eutyreoza, <0,45 mU/l – subkliniczna nadczynność, 4,5-9,9 mU/l – subkliniczna niedoczynność oraz >10 mU/l) i obserwowano przez 12 lat, zanotowano większe ryzyko rozwoju niewydolności serca u pacjentów z TSH >10 mU/l (HR 1,88, p=0,01) [11].

W przebiegu subklinicznej niedoczynności tarczycy obserwowano częstsze występowanie chorób psychicznych, w tym depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej, zaburzeń osobowości, a nawet choroby Alzheimera. Są to jednak dane pochodzące z kilku mniejszych badań niepotwierdzone w dużych badaniach klinicznych [3,4].

Śpiączka hipometaboliczna

Obecnie śpiączka metaboliczna występuje niezwykle rzadko i najczęściej dotyczy starszych kobiet. Skrajnie ciężka niedoczynność tarczycy przebiega z hipotermią (temperatura ciała nawet <24˚C), hipowentylacją prowadzącą do hipoksemii i hiperkapnii, bradykardią oraz zaburzeniami metabolicznymi (hipoglikemią, hiponatremią, przewodnieniem). W konsekwencji rozwija się wstrząs hipometaboliczny.