Śpiączka hipometaboliczna wymaga intensywnego leczenia lewotyroksyną we wlewie dożylnym, wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych, wspomagania wentylacji (często konieczna intubacja) i leczenia chorób współistniejących.

Wpływ amiodaronu na tarczycę

Amiodaron jest lekiem antyarytmicznym należącym do klasy III, szeroko stosowanym w leczeniu zaburzeń rytmu serca i niezastąpionym u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, u których zastosowanie innych leków antyarytmicznych jest przeciwwskazane. Mimo pojawienia się wielu nowych metod terapii antyarytmicznej, w tym wprowadzenia odjodowanej pochodnej amiodaronu – dronedaronu, elektroterapii (kardiowertery-defibrylatory), a także rozwoju przezskórnych i kardiochirurgicznych metod leczenia antyarytmicznego (ablacje), stosowanie amiodaronu, mimo licznych działań niepożądanych, często pozostaje jedyną możliwą i optymalną metodą leczenia [1,2].

Tabela 2. Wpływ amiodaronu na tarczycę

Tabela 3. Wpływ amiodaronu na stężenie hormonów tarczycy u osób z eutyreozą

Amiodaron to bogata w jod (37%) pochodna benzofuranowa. Kumuluje się w komórkach ustroju w tkance tłuszczowej, sercu, mięśniach szkieletowych i komórkach tarczycy. Czas połowicznego rozpadu leku wynosi około 100 dni. Lek ma wiele działań niepożądanych, a jednym z najczęściej obserwowanych jest jego wpływ na tarczycę, mogący wywołać zarówno jej niedoczynność, jak i nadczynność. Amiodaron wpływa na tarczycę zarówno przez zawarty w nim jod, jak i bezpośrednie działanie toksyczne (tab. 2). Amiodaron wywołuje zaburzenia czynności tarczycy u 2-30% leczonych pacjentów, w tym niedoczynność u 1-32% leczonych, nadczynność u 1-23% leczonych (tab. 3). 

Wystąpienie objawów niepożądanych związanych z działaniem tyreotoksycznym amiodaronu zależy od wcześniejszych zaburzeń funkcji tarczycy, zawartości jodu w diecie (u pacjentów z regionów o dużej podaży jodu częściej występuje niedoczynność, a z obszarów o małej zawartości jodu w diecie – nadczynność) lub utajonych dysfunkcji, jak subkliniczna niedoczynność lub nadczynność. Zwiększone ryzyko wystąpienia dysfunkcji tarczycy zaobserwowano również u kobiet, u pacjentów ze złożonymi siniczymi wadami serca, po zabiegu Fontana w przeszłości i przyjmujących powyżej 200 mg amiodaronu na dobę.

Pacjenci z wolem guzkowym są predysponowani do wystąpienia poamiodaronowej nadczynności tarczycy (amiodarone-induced thyrotoxicosis, AIT) typu I. Chorzy z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy najczęściej rozwijają poamiodaronową niedoczynność tarczycy (amiodarone-induced hypothyroidism, AIH), natomiast AIT typu II (poamiodaronowa nadczynność tarczycy typu II) występuje najczęściej u osób bez wcześniejszych zaburzeń ze strony tarczycy [1-4].

Brakuje jednoznacznych wytycznych dotyczących oceny tarczycy w trakcie terapii amiodaronem. Przed rozpoczęciem leczenia zaleca się przeprowadzenie oceny tarczycy pod względem hormonalnym, występowania przeciwciał przeciwtarczycowych, a także wykonanie badania ultrasonograficznego. Kolejne kontrole stężenia hormonów należy przeprowadzać co 3-6 miesięcy.

Poamiodaronowa niedoczynność tarczycy

Poamiodaronowa niedoczynność tarczycy występuje częściej niż poamiodaronowa nadczynność. W regionach z prawidłową podażą jodu w diecie może dotyczyć nawet do 20% pacjentów leczonych amiodaronem. Często jest stanem przejściowym, który ustępuje u 90% pacjentów po zaprzestaniu terapii amiodaronem. U około 5% pacjentów leczenie amiodaronem rozwija jawną niedoczynność tarczycy, ale subkliniczna niedoczynność tarczycy występuje nawet u 25% leczonych. Wcześniejsza choroba tarczycy występuje u 68% chorych z AIH, a do rozwoju niedoczynności predysponują występująca przed leczeniem choroba Hashimoto lub obecność przeciwciał przeciwtarczycowych [3].

Poamiodaronowa nadczynność tarczycy

Poamiodaronowa nadczynność tarczycy często jest maskowana przez działanie samego leku. Objawy charakterystyczne to: nawrót lub pojawienie się nad- i komorowych zaburzeń rytmu, dolegliwości dławicowe lub objawy niewydolności serca. Mogą również wystąpić: nagła utrata wagi, gorączka, osłabienie. Poamiodaronowa nadczynność tarczycy częściej występuje na terenach, gdzie występują niedobory jodu (np. we Włoszech dotyczy 10% leczonych, w Stanach Zjednoczonych 2%). AIT dzielimy ze względu na mechanizm nadczynności na typ I, II i mieszaną AIT, w której występują mechanizmy charakterystyczne dla dwóch typów.

W AIT typu I dochodzi do wzrostu syntezy T3 i T4 na skutek zwiększonego spożycia jodu obecnego w amiodaronie. Występuje głównie u pacjentów z wolem guzkowym lub nierozpoznaną chorobą Gravesa-Basedowa.

W AIT typu II zwiększone uwalnianie hormonów tarczycy jest wynikiem bezpośredniego uszkodzenia komórek tarczycy, bez zwiększenia ich produkcji. Zwiększone uwalnianie może trwać od kilku tygodni do miesięcy i kończy się najczęściej fazą niedoczynności tarczycy, u niektórych pacjentów z czasem może rozwinąć się głęboka niedoczynność tarczycy.

W AIT typu mieszanego występują mechanizmy charakterystyczne dla dwóch typów [1-4].

Leczenie

W przypadku wystąpienia poamiodaronowej niedoczynności tarczycy:

• leczenie amiodaronem można kontynuować, stosując substytucję hormonami tarczycy pod kontrolą TSH,