Objawy podmiotowe i przedmiotowe występujące u pacjenta przypisano pseudozawałowi mięśnia sercowego (PMI – pseudomyocardial infarction) wtórnemu do zapalenia wyrostka robaczkowego z perforacją. Pseudozawał mięśnia sercowego to stan charakteryzujący się występowaniem bólu w klatce piersiowej, zmian w EKG oraz zwiększonego stężenia troponin sercowych, które imitują zawał mięśnia sercowego, bez obecności istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych.12 Kiedy istnieje potrzeba interwencji chirurgicznej w trybie nagłym, ocena anestezjologiczna przed znieczuleniem jest niepotrzebna, ponieważ opóźnia operację ratującą życie, a jej wyniki mogą wskazać na problemy, które i tak nie mogą zostać niezwłocznie wyjaśnione.13 Wankomycyna jest lekiem działającym na bakterie Gram(+), a w tym przypadku empiryczna antybiotykoterapia powinna być ukierunkowana na tlenowe i beztlenowe bakterie Gram(-) bytujące w jamie brzusznej, aby zapobiec zakażeniu rany chirurgicznej i wytworzeniu się ropnia. Koronarografia nie jest wskazana, ponieważ przyczyną objawów występujących u pacjenta nie jest ostry zespół wieńcowy, a dalszą diagnostykę kardiologiczną będzie można rozważyć po leczeniu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Ze względu na zagrożenia związane ze stosowaniem siarczanu protaminy14 lek ten podaje się zwykle w przypadku niemożliwego do opanowania lub przewidywanego poważnego krwawienia oraz przedawkowania heparyny. Appendektomia laparoskopowa jest minimalnie inwazyjnym zabiegiem, który wiąże się z małym ryzykiem krwawienia, a heparyna niefrakcjonowana ma krótki czas półtrwania, zatem najlepszym rozwiązaniem jest natychmiastowe przerwanie jej podawania.

Następnego dnia po laparoskopowej appendektomii stężenie troponin i obraz EKG uległy normalizacji, a pacjent został wypisany do domu z zaleceniem dalszej kontroli u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej oraz kardiologa.

5. Które z poniższych badań będzie najwłaściwsze w celu oceny prawdopodobieństwa występowania choroby wieńcowej u tego pacjenta?

a. Echokardiograficzna próba dobutaminowa

b. Angiografia TK tętnic wieńcowych

c. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa

d. Koronarografia

e. Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego z użyciem adenozyny i sestamibi

Echokardiograficzna próba dobutaminowa dostarcza informacji na temat występowania i rozległości niedokrwienia mięśnia sercowego podczas oceny czynności lewej komory, wielkości jam serca oraz czynności zastawek. Metoda ta jest wskazana, kiedy pacjent nie może wykonać wysiłku fizycznego lub kiedy spoczynkowe nieprawidłowości w EKG uniemożliwiają interpretację EKG w czasie obciążenia, ale żadna z tych sytuacji nie dotyczyła naszego pacjenta. Mimo że angiografia TK tętnic wieńcowych jest nieinwazyjną metodą oceny anatomii tętnic wieńcowych i wykrywania istotnych zmian w ich nasierdziowych odcinkach, nie byłaby to najlepsza metoda przesiewowa ze względu na ekspozycję na promieniowanie rentgenowskie, ryzyko niepożądanych reakcji na środek kontrastowy oraz koszty.15 U naszego pacjenta, który jest zdolny do wysiłku fizycznego, a jego spoczynkowy zapis EKG uległ normalizacji, najwłaściwszym badaniem jest elektrokardiograficzna próba wysiłkowa. Koronarografię należy rozważać jedynie u pacjentów, u których przed testem stwierdza się duże prawdopodobieństwo zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej lub choroby trójnaczyniowej, a także u osób, których zawód (np. pilot samolotowy)16 wymaga definitywnego ustalenia rozpoznania. Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego z użyciem adenozyny i sestamibi pozwala na określenie umiejscowienia obszarów zmniejszonej perfuzji, a także ocenę frakcji wyrzutowej i żywotności mięśnia sercowego. Nie powinno to być jednak badanie I rzutu u pacjentów z dobrą wydolnością fizyczną.

W badaniu obciążeniowym wykonanym 2 miesiące później nie stwierdzono niedokrwienia mięśnia sercowego. U pacjenta kontrolowane są czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i nadal czuje się on dobrze.

Omówienie

Świadomość możliwości wystąpienia pseudozawału mięśnia sercowego stale się zwiększa. Zespół ten wymaga dużej czujności klinicznej ze względu na powszechnie akceptowane kryteria rozpoznawania zawału mięśnia sercowego.17 W definicji zawału mięśnia sercowego z 2007 r. przyznano, że kilka stanów może imitować zawał i utrudniać ustalenie właściwego rozpoznania.17 Znajomość problemu pseudozawału mięśnia sercowego ma zasadnicze znaczenie dla unikania niewłaściwego postępowania u pacjentów.

Zmiany w EKG sugerujące niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym uniesienie czy obniżenie odcinka ST oraz odwrócenie załamków T, mogą być wywoływane przez wiele różnych stanów, zarówno dotyczących serca, jak i pozasercowych. Przyczyną zmian niedokrwiennych w EKG mogą być takie stany, jak kardiomiopatia takotsubo, skurcz tętnicy wieńcowej, zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia, przerost lewej komory, blok odnogi pęczka Hisa, zespół Brugadów oraz arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, ale interpretacja obrazu EKG w kontekście sytuacji klinicznej i objawów występujących u pacjenta może ułatwiać ustalenie właściwego rozpoznania. Czynniki pozasercowe, takie jak zatorowość płucna, incydenty naczyniowo-mózgowe, drgawki oraz przyjmowane leki (np. digoksyna), również mogą być powodem wystąpienia podobnych zmian w EKG, jednak ze względu na ich swoisty obraz kliniczny lekarze są zwykle w stanie odróżnić te stany od zawału mięśnia sercowego.

Mimo iż wzrost stężenia troponin sercowych uważa się za swoisty dla martwicy mięśnia sercowego, również i w tym przypadku można uzyskać wyniki fałszywie dodatnie. Wyżej omówione etiologie, a także zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS – systemic inflammatory response syndrome) oraz niewydolność nerek mogą być przyczynami zwiększonego stężenia troponin,18 co w połączeniu z nieprawidłowościami w EKG może prowadzić do błędnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego. Co więcej, test immunologiczny wykrywający troponiny sercowe jest podatny na interferencje spowodowane różnymi czynnikami, takimi jak obecność przeciwciał heterofilnych (występujących w chorobach autoimmunologicznych oraz po ekspozycji na obce antygeny), czynnika reumatoidalnego, nadmiaru fibryny, mikrocząsteczek oraz nieprawidłowego funkcjonowania analizatora biochemicznego.19

W kilku doniesieniach opisano obraz pseudozawału mięśnia sercowego w przypadku występowania patologii w jamie brzusznej, takich jak ostre zapalenie trzustki, perforacja dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego oraz zapalenie wyrostka robaczkowego z perforacją.20-23 Wskazywano również na możliwą rolę nasilonego stresu metabolicznego spowodowanego wstrząsem lub nieprawidłową czynnością nerek.24,25 Mechanizm leżący u podłoża obrazu klinicznego pseudozawału mięśnia sercowego w takich sytuacjach jest wciąż przedmiotem badań, ale uważa się, że jest on wtórny do aktywacji nerwów błędnych, prowadzącej do spadku ciśnienia tętniczego, zmniejszenia perfuzji łożyska wieńcowego, upośledzenia czynności mięśnia sercowego, zwiększonego zużycia tlenu w nim oraz wynikającego z tego niedokrwienia mięśnia sercowego z odpowiadającymi mu zmianami elektrycznymi i wzrostem stężenia biomarkerów.20,26 Ponadto w tych stanach nieprawidłowe stężenie sodu, potasu i wapnia może modyfikować potencjał czynnościowy w sercu, wywołując nieprawidłowości w zapisie EKG.20,25

W przypadku podejrzenia pseudozawału mięśnia sercowego proponujemy skorzystanie z innego kryterium uwzględnionego w definicji zawału mięśnia sercowego i wykonanie badania obrazowego serca. Wczesna przyłóżkowa echokardiografia przezklatkowa jest stosunkowo szybką i skuteczną metodą wykrywania niedokrwiennych regionalnych zaburzeń czynności skurczowej.11 W ostrych zespołach bólu w klatce piersiowej (bez wzrostu stężenia biomarkerów sercowych) wartość predykcyjna wyniku ujemnego, czyli stwierdzenia braku istotnych regionalnych zaburzeń czynności skurczowej, wynosi 95%.27 Nawet w przypadku zwiększonego stężenia troponin brak regionalnych zaburzeń czynności skurczowej powinien zwiększać podejrzenie pseudozawału mięśnia sercowego.

Co więcej, jeżeli anatomiczny rozkład regionalnych zaburzeń czynności skurczowej jest niezgodny ze zmianami w EKG, to należy podejrzewać rozpoznanie inne niż ostry zespół wieńcowy (np. kardiomiopatia takotsubo lub zapalenie mięśnia sercowego). Jeżeli wynik echokardiografii przezklatkowej nasuwa wątpliwości dotyczące rozpoznania ostrego zespołu wieńcowego, należy ponownie przeanalizować dane z wywiadu i badania przedmiotowego oraz wyniki badań dodatkowych. Jeżeli znajdzie się alternatywne wyjaśnienie, można oczekiwać, że leczenie stanu będącego przyczyną dolegliwości spowoduje ustąpienie cech pseudozawału mięśnia sercowego.

Mimo iż pseudozawał mięśnia sercowego nie jest spowodowany chorobą wieńcową, z dotychczasowych badań wynika, że nie jest to błahy stan. W przeprowadzonej post hoc analizie danych z badania TACTICS-TIMI-18 (Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy – Thrombolysis In Myocardial Infarction 18) wykazano, że wśród pacjentów bez istotnego zwężenia w koronarografii, którzy spełniali definicję ostrego zespołu wieńcowego i mieli przy przyjęciu zwiększone stężenie troponin, częstość występowania zgonu, zawału mięśnia sercowego i ponownej hospitalizacji z powodu ostrego zespołu wieńcowego w ciągu 6 miesięcy wynosiła 6,3%.28 W kilku innych badaniach uzyskano podobne wyniki29,30 i w związku z tym takich pacjentów należy zaliczyć do grupy pośredniego ryzyka ponownego incydentu sercowo-naczyniowego: wymagają oni kontrolnego badania obciążeniowego oraz zwalczania czynników ryzyka.

 

Do góry