Komentarz

Od chwili ogłoszenia nowej definicji zawału mięśnia sercowego w roku 2007 oraz rozpowszechnienia coraz czulszych testów diagnostycznych kwestia interpretacji podwyższonego stężenia troponin u pacjentów w ostrych stanach kardiologicznych i niekardiologicznych jest przedmiotem wielu badań i dyskusji w piśmiennictwie. Stanowi również niezwykle trudny problem kliniczny w codziennej praktyce.^1-3 Przedstawiony przypadek 78-letniego mężczyzny, u którego ostre zapalenie wyrostka robaczkowego przebiegało początkowo pod maską ostrego zespołu wieńcowego, jest tego doskonałym przykładem. Autorzy przeprowadzili bardzo logiczny i konsekwentny proces diagnostyczny, a następnie podjęli leczenie, unikając pochopnej decyzji o diagnostyce inwazyjnej (koronarografii).

Diagnostyka bólu w klatce piersiowej należy do największych wyzwań lekarzy szpitalnych oddziałów ratunkowych (SOR) czy izb przyjęć. Uważa się, że u około 10% pacjentów odesłanych do domu nie rozpoznaje się zawału mięśnia sercowego, co znacznie obciąża ich rokowanie i może mieć konsekwencje prawne dla lekarza. W wielu ośrodkach tworzy się więc jednostki organizacyjne zajmujące się diagnostyką ostrych stanów przebiegających z bólem w klatce piersiowej, czyli tzw. chest pain units. Oznaczenie stężenia troponin weszło do standardu badań podstawowych u większości pacjentów zgłaszających się na ostry dyżur, niezależnie od obrazu klinicznego. Z własnego doświadczenia wiem, że każdy pacjent, u którego stwierdza się najmniejszą zwyżkę stężenia troponin, automatycznie uważany jest przez lekarzy innych specjalności za pacjenta kardiologicznego, co może doprowadzić do przeoczenia objawów choroby zasadniczej.

Czytając artykuł, zastanawiałam się, jak postąpiono by w ośrodku, w którym pracuję, jak zachowano by się w innych naszych szpitalach. W Polsce, będącej na czołowym miejscu w Europie pod względem liczby wykonywanych przezskórnych interwencji wieńcowych, w wielu ośrodkach łatwiej jest na dyżurze wykonać koronarografię niż dobrej jakości badanie echokardiograficzne. Decyzje zapadają zazwyczaj bardzo szybko. W przedstawionym przypadku dolegliwości pacjenta, wiek, obciążenie cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz hiperlipidemią, a także wysoka punktacja w skali TIMI sugerowały rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego. Takie też było pierwsze rozpoznanie i zgodnie z nim – wstępne leczenie. W czasie oczekiwania na koronarografię pacjent zgłosił bóle brzucha, co doprowadziło ostatecznie do zmiany rozpoznania i terapii.

Nasze postępowanie w ostrym zespole wieńcowym nie odbiega od przedstawionego w artykule. Prawdopodobnie w Polsce rzadziej w diagnostyce ostrego brzucha wykorzystuje się jako badanie obrazowe pierwszego wyboru tomografię komputerową, głównie z powodu mniejszej dostępności, ale także z przyczyn ekonomicznych. Warto podkreślić, że podejmując decyzję dotyczącą pilnej konsultacji chirurgicznej, zaniechano wstępnej dodatkowej konsultacji anestezjologa. Jest to zgodne ze standardami.³ Mnożenie konsultacji u pacjenta z pilnymi wskazaniami do operacji odwleka zabieg, co może być fatalne w skutkach.

Najtrudniejszym problemem sygnalizowanym przez autorów jest właściwa interpretacja wyników badań dodatkowych – zmian w elektrokardiogramie oraz podwyższonych stężeń troponin u pacjentów ze schorzeniami niekardiologicznymi. Do zwyżki troponin może dojść m.in. w przebiegu udaru mózgu, w niewydolności nerek, u krytycznie chorych, szczególnie ze współistniejącą cukrzycą, w przypadku rozległych oparzeń, po chemioterapii.^4,5 U blisko połowy pacjentów z ciężkim stanem zapalnym, szczególnie we wstrząsie septycznym, stwierdza się podwyższone stężenie troponiny.⁶ We wszystkich wymienionych schorzeniach jej obecność w surowicy pogarsza rokowanie. Nie ma jednoznacznego wyjaśnienia dla patomechanizmu uwalniania troponin u chorych w stanach krytycznych. Przyczyną może być zaburzenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen a jego podażą, wynikające z tachykardii, kwasicy, hipotonii i hipoperfuzji narządowej, niewydolności mikrokrążenia, i w tym sensie globalnego niedokrwienia mięśnia sercowego. Może to również być skutkiem kardiotoksycznego działania endotoksyn, cytokin czy wolnych rodników uwalnianych przez neutrofile, makrofagi i komórki śródbłonka.⁵ Nie jest jasne, czy obecność troponin w surowicy u chorych z sepsą oznacza odwracalne, czy nieodwracalne niedokrwienie mięśnia sercowego. Według niektórych w wyniku spadku przepuszczalności błony kardiomiocytu do surowicy przedostają się jedynie fragmenty troponin obecne w cytozolu.⁵ Podwyższone stężenie troponiny stwierdza się też bardzo często po ekstremalnym wysiłku fizycznym.⁷ W opisywanym przypadku bardzo niewielka zwyżka stężenia troponin wystąpiła w przebiegu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Zdaniem autorów był to niezawałowy wzrost troponin, nieupoważniający do inwazyjnej diagnostyki kardiologicznej. Patel i wsp. stosują termin „pseudozawał”, chcąc zaakcentować niewieńcową przyczynę zwyżki troponiny u pacjenta. Czy należy wprowadzać nową nomenklaturę? Może po prostu nazwać to niezawałową zwyżką troponin? Trzeba jednak przyznać, że granica pomiędzy „pseudozawałem” a typem drugim zawału według klasyfikacji ESC jest bardzo płynna. Do zawału typu drugiego dochodzi w wyniku niedokrwienia spowodowanego albo zwiększonym zapotrzebowaniem, albo zmniejszoną podażą tlenu w przebiegu spazmu, zatoru do tętnicy wieńcowej, anemii, nadciśnienia lub niedociśnienia.¹ Wyrazem trudności w rozgraniczeniu wieńcowej i niewieńcowej przyczyny uwolnienia troponin są liczne publikacje systematyzujące to zagadnienie. Dwie z nich ukazały się w ostatnich miesiącach w „European Heart Journal”.^4,5 Thygesen i współautorzy podkreślają, że uwolnienie troponin do surowicy zawsze świadczy o uszkodzeniu serca, zarówno na tle niedokrwienia, jak i z innych przyczyn. Autorzy dzielą zwyżki troponin niezwiązane z jawną chorobą niedokrwienną serca na trzy grupy: zależne od wtórnego niedokrwienia (typ 2 zawału), niezwiązane z niedokrwieniem (np. zapalenie mięśnia sercowego, ablacja, uraz serca, ciężkie poparzenia) oraz o wieloczynnikowej lub nieustalonej etiologii (np. sepsa, wysiłek fizyczny, ostra niewydolność oddechowa, niewydolność nerek, zatorowość płucna, udar mózgu).⁴ W obu artykułach, a także w ostatnich zaleceniach European Society of Cardiology dotyczących diagnostyki i leczenia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST, wiele miejsca poświęcono zagadnieniom związanym z jakością oznaczeń, podkreślając m.in. brak standaryzacji poszczególnych testów.⁸ Zarówno fałszywie dodatnie, jak i fałszywie ujemne wyniki są możliwe np. w przypadku interferencji z autoprzeciwciałami lub przeciwciałami heterofilnymi, a także w przypadkach hemolizy, żółtaczki, surowicy lipemicznej.

Podsumowując, na podstawie przypadku opisanego przez autorów z Kliniki Mayo warto zapamiętać, że:

1. Podwyższone stężenie troponin często występuje u chorych w ciężkim stanie ogólnym i nie upoważnia do rozpoznania zawału mięśnia sercowego; są to jednak pacjenci należący do grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego.

2. U pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST, nawet jeśli decydujemy się na wczesną strategię inwazyjną, mamy 24 godziny na ostateczną decyzję. W przypadkach wątpliwych nie warto przyspieszać biegu wydarzeń.

Piśmiennictwo:

1. Thygesen K, Alpert J, Harvey D on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the redefinition of myocardial infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38.

2. Iser D, Thompson A, Sia KK, et al. Prospective study of cardiac troponin I release in patients with upper gastrointestinal bleeding. J Gastroenterol Hepatol 2008;23:938-42.

3. Poldermans D, Bax J, Boersma E w imieniu Grupy Roboczej ESC/ESA: Wytyczne dotyczące przedoperacyjnej oceny ryzyka sercowego oraz okołooperacyjnego postępowania kardiologicznego u pacjentów poddawanych zabiegom niekardiologicznym. Kardiol Pol 2010;68;3 supl.2.

4. Thygesen K, Mair J, Katus H, et al. Recommendations for the use of cardiac troponic measurement in acute cardiac care. Eur Heart J 2010;31:2197-2206.

5. Agewall S, Giannitis E, Jernberg T, et al. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. Eur Heart J 2011;32:404-11.

6. Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, et al. Elevated cardiac troponin measurements in critically ill patients. Arch Intern Med 2006;166:2446-54.

7. Mingels A, Jacobs L, Michielsen, et al. Reference population and marathon runner sera assessed by highly sensitive cardiac troponin T and commercial cardiac troponin T and I assays. Clin Chem 2009;55:101-8.

8. The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC): ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011;32:2999–3054.