Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Ja­ro­sław Re­gu­ła

3. Do czyn­ni­ków ry­zy­ka pęk­nię­cia tęt­nia­ka aor­ty brzusz­nej za­li­cza­my:

A. Nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze krwi

B. Prze­wle­kłą ob­tu­ra­cyj­ną cho­ro­bę płuc

C. Ak­tu­al­ne pa­le­nie ty­to­niu

D. Du­żą śred­ni­cę tęt­nia­ka

E. Szyb­ką pro­gre­sję śred­ni­cy tęt­nia­ka >10 mm w cią­gu ro­ku

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. AC, ☐3. AB­DE, ☐4. BCE, ☐5. CD

Ame­ry­kań­skie ba­da­nie prze­sie­wo­we wy­ka­za­ło, że tęt­niak aor­ty brzusz­nej (TAB) o śred­ni­cy >40 mm wy­stę­pu­je u oko­ło 1,4% pa­cjen­tów w wie­ku 50-79 lat. Przy­czy­ną wy­stą­pie­nia TAB jest pro­ces zwy­rod­nie­nio­wy za­cho­dzą­cy w aor­cie, któ­ry praw­do­po­dob­nie róż­ni się od ty­po­wych zmian miaż­dży­co­wych. W etio­lo­gii TAB pew­ną ro­lę przy­pi­su­je się zmia­nom de­ge­ne­ra­cyj­nym ela­sty­ny, wa­run­kom he­mo­dy­na­micz­nym na po­zio­mie roz­wi­dle­nia aor­ty oraz bak­te­riom Chla­my­do­phi­la pneu­mo­niae. Prze­bieg TAB jest zwy­kle bez­ob­ja­wo­wy, cza­sa­mi cho­ry wy­czu­wa pul­su­ją­cy, nie­bo­le­sny guz w ja­mie brzusz­nej. Du­że tęt­nia­ki mo­gą po­wo­do­wać ból w oko­li­cy lę­dź­wio­wej pro­mie­niu­ją­cy po­mię­dzy ło­pat­ki. Tęt­nia­ki aor­ty brzusz­nej stwier­dza się zwy­kle przy­pad­ko­wo, pod­czas wy­ko­ny­wa­nia USG ja­my brzusz­nej. Czyn­ni­ka­mi ry­zy­ka pęk­nię­cia tęt­nia­ka aor­ty brzusz­nej są: śred­ni­ca tęt­nia­ka >55 mm u męż­czyzn i >50 mm u ko­biet, szyb­kie zwięk­sza­nie się śred­ni­cy tęt­nia­ka (>10 mm w cią­gu ro­ku), pa­le­nie ty­to­niu, PO­ChP, nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze krwi, ro­dzin­ne wy­stę­po­wa­nie tęt­nia­ków i obec­ność pę­che­rzy (uwy­pu­kleń) w ścia­nie tęt­nia­ka. Do pęk­nię­cia tęt­nia­ka do­cho­dzi naj­czę­ściej na ścia­nie tyl­nej ja­my brzusz­nej (krwiak po­za­otrzew­no­wy), ale w oko­ło 20% przy­pad­ków pęk­nię­cie ma miej­sce na ścia­nie przed­niej – ma­syw­ny krwo­tok do wol­nej ja­my otrzew­nej mo­że wów­czas spo­wo­do­wać zgon cho­re­go.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Krzysz­tof Zia­ja

4. Któ­re stwier­dze­nia do­ty­czą­ce nud­no­ści i wy­mio­tów ty­pu póź­ne­go w na­stęp­stwie che­mio­te­ra­pii są praw­dzi­we?

A. Wy­stę­pu­ją po okre­sie dłuż­szym niż 24 h od po­da­nia cy­to­sta­ty­ków

B. W pa­to­me­cha­ni­zmie ich po­wsta­wa­nia klu­czo­wą ro­lę od­gry­wa se­ro­to­ni­na

C. Do­ty­czą przede wszyst­kim cho­rych, któ­rzy otrzy­mu­ją cy­spla­ty­nę i cy­klo­fos­fa­mid w wy­so­kich daw­kach

D. Po­stę­po­wa­niem re­ko­men­do­wa­nym w ich zwal­cza­niu jest sto­so­wa­nie dek­sa­me­ta­zo­nu w sko­ja­rze­niu z an­ta­go­ni­stą re­cep­to­ra 5-HT₃

E. W przy­pad­ku sła­bej kon­tro­li nud­no­ści i wy­mio­tów ty­pu wcze­sne­go, ry­zy­ko na­si­lo­nych nud­no­ści i wy­mio­tów ty­pu póź­ne­go jest więk­sze

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ACE, ☐2. ABCD, ☐3. ABC­DE, ☐4. BCDE, ☐5. CDE

Nud­no­ści i wy­mio­ty (NiW) ty­pu póź­ne­go w na­stęp­stwie che­mio­te­ra­pii wy­stę­pu­ją po 24 h od za­koń­cze­nia po­da­wa­nia cy­to­sta­ty­ków. Ten typ do­le­gli­wo­ści do­ty­czy głów­nie cho­rych, któ­rzy otrzy­mu­ją cy­klo­fos­fa­mid i cy­spla­ty­nę w wy­so­kich daw­kach. Me­cha­nizm ich po­wsta­wa­nia nie zo­stał do koń­ca po­zna­ny i praw­do­po­dob­nie zwią­za­ny jest z in­ny­mi niż se­ro­to­ni­na neu­ro­tran­smi­te­ra­mi, z cze­go wy­ni­ka ogra­ni­czo­na sku­tecz­ność an­ta­go­ni­stów re­cep­to­rów 5-HT₃ w te­ra­pii. Po­ten­cjal­nym czyn­ni­kiem wy­wo­łu­ją­cym NiW ty­pu póź­ne­go mo­że być przej­ścio­wy obrzęk mó­zgu po po­da­niu wle­wu z cyspla­ty­ną, co po­śred­nio po­twier­dza sku­tecz­ność gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów. Po­stę­po­wa­niem z wy­bo­ru jest sto­so­wa­nie po­łą­cze­nia dek­sa­me­ta­zo­nu z me­to­klo­pra­mi­dem. No­wy­mi le­ka­mi za­po­bie­ga­ją­cy­mi wy­stą­pie­niu NiW ty­pu póź­ne­go są an­ta­go­ni­ści re­cep­to­rów neu­ro­ki­ni­no­wych 1 (NK1) sub­stan­cji P (np. apre­pi­tant). Naj­waż­niej­szym spo­so­bem zwal­cza­nia NiW ty­pu póź­ne­go jest opty­mal­na kon­tro­la NiW ty­pu wcze­sne­go.