☐2. Diu­re­ty­ki pę­tlo­we

☐3. β­-ad­re­no­li­ty­ki

☐4. An­ta­go­ni­ści wap­nia

☐5. In­hi­bi­to­ry ACE

Do­ce­lo­we war­to­ści ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go u cho­rych po prze­szcze­pie ner­ki wy­no­szą 130/80 mmHg. W le­cze­niu far­ma­ko­lo­gicz­nym naj­czę­ściej sto­so­wa­ny­mi le­ka­mi w tej gru­pie cho­rych są an­ta­go­ni­ści wap­nia, prze­ciw­dzia­ła­ją­cy na­czy­nio­skur­czo­we­mu wpły­wo­wi cy­klo­spo­ry­ny A i in­nych in­hi­bi­to­rów kal­cy­neu­ry­ny. Pre­fe­ro­wa­ny­mi le­ka­mi są pre­pa­ra­ty am­lo­dy­pi­ny lub ni­tren­dy­pi­ny, któ­rych wpływ na stę­że­nie cy­klo­spo­ry­ny A we krwi jest nie­wiel­ki. Na­to­miast we­ra­pa­mil, dil­tia­zem i ni­kar­dy­pi­na w zna­czą­cy spo­sób wpły­wa­ją na de­gra­da­cję bio­lo­gicz­ną cy­klo­spo­ry­ny A i zwięk­sza­ją jej stę­że­nie we krwi na­wet o 50%. In­hi­bi­to­ry ACE lub sar­ta­ny są le­ka­mi z wy­bo­ru u cho­rych po trans­plan­ta­cji ner­ki z nad­kr­wi­sto­ścią, po­twier­dzo­ną biop­syj­nie prze­wle­kłą ne­fro­pa­tią prze­szcze­pu, u pa­cjen­tów z cu­krzy­cą, biał­ko­mo­czem (bez wzglę­du na je­go etio­lo­gię). W ce­lu kon­tro­li ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go u bior­ców prze­szcze­pów ner­ki moż­na tak­że sto­so­wać w ra­zie po­trze­by diu­re­ty­ki, β­-ad­re­no­li­ty­ki i α­-ad­re­no­li­ty­ki.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Mag­da­le­na Dur­lik

6. Naj­częst­szą przy­czy­ną wtór­ne­go bło­nia­sto­roz­ple­mo­we­go kłę­busz­ko­we­go za­pa­le­nia ne­rek jest:

☐1. Za­pa­le­nie wsier­dzia

☐2. To­czeń ru­mie­nio­wa­ty ukła­do­wy

☐3. Za­ka­że­nie wi­ru­sem za­pa­le­nia wą­tro­by ty­pu C

☐4. Prze­wle­kła bia­łacz­ka lim­fa­tycz­na

☐5. Za­ka­że­nie wi­ru­sem za­pa­le­nia wą­tro­by ty­pu B

Wtór­ne bło­nia­sto­roz­ple­mo­we kłę­busz­ko­we za­pa­le­nie ne­rek roz­wi­ja się w prze­bie­gu cho­rób do­ty­czą­cych jed­no­cze­śnie ne­rek oraz in­nych na­rzą­dów. W cho­ro­bach tych do­cho­dzi do od­kła­da­nia się kom­plek­sów im­mu­no­lo­gicz­nych w kłę­busz­kach ner­ko­wych. Naj­częst­szą przy­czy­ną te­go scho­rze­nia jest za­ka­że­nie wi­ru­sem za­pa­le­nia wą­tro­by ty­pu C, któ­re mo­że prze­bie­gać z krio­glo­bu­li­ne­mią i ze­spo­łem zmian ukła­do­wych lub zaj­mo­wać wy­łącz­nie ner­ki. In­ny­mi przy­czy­na­mi cho­ro­by mo­gą być: krio­glo­bu­li­ne­mia mie­sza­na nie­zwią­za­na z HCV, prze­wle­kłe za­pa­le­nie wą­tro­by ty­pu B, to­czeń ru­mie­nio­wa­ty ukła­do­wy, za­ka­że­nia bak­te­ryj­ne i ze­spo­ły lim­fo­pro­li­fe­ra­cyj­ne (chło­nia­ki nie­ziar­ni­cze, prze­wle­kła bia­łacz­ka lim­fa­tycz­na). W le­cze­niu cho­rych z gwał­tow­nie po­stę­pu­ją­cą glo­me­ru­lo­pa­tią sto­su­je się do­żyl­ne wle­wy me­ty­lo­pred­ni­zo­lo­nu i cy­klo­fos­fa­mi­du oraz pla­zma­fe­re­zę lub krio­fil­tra­cję. Do­pie­ro po opa­no­wa­niu ostrej fa­zy cho­ro­by na­le­ży włą­czyć od­po­wied­nie le­cze­nie prze­ciw­wi­ru­so­we.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Mi­chał My­śli­wiec

7. Zwięk­szo­na ak­tyw­ność fos­fa­ta­zy za­sa­do­wej gra­nu­lo­cy­tów jest ob­ser­wo­wa­na w prze­bie­gu:

A. Cu­krzy­cy

B. Mo­no­nu­kle­ozy za­kaź­nej

C. Noc­nej na­pa­do­wej he­mo­glo­bi­nu­rii

D. Chło­nia­ka Hodg­ki­na

E. Czer­wie­ni­cy praw­dzi­wej