U wielu pacjentów konieczna jest seryjna ocena EKG – w przypadku klinicznego podejrzenia STEMI nawet co kilka-kilkanaście minut – ponieważ w AMI może być ono początkowo prawidłowe lub stwierdza się jedynie nieswoiste zmiany. W badaniu z 2001 r. EKG było początkowo diagnostyczne u 57% chorych, nieswoiste u 35%, a prawidłowe u 8%.¹⁸ W innym badaniu ponad 41 000 osób EKG było początkowo niediagnostyczne u 11%, a obraz STEMI pojawił się u 1/3 z nich po 30 min, u 50% po 45 min, a u 75% po 90 min.¹⁹ W tym kontekście należy zaznaczyć, że EKG jest przydatne do potwierdzania rozpoznania zawału, a nie wykluczania ACS – prawidłowy obraz EKG nie wyklucza martwicy miocytów mięśnia sercowego.

Trzeba pamiętać o innych przyczynach uniesienia ST niż ACS, takich jak wczesna repolaryzacja, zapalenie osierdzia, tętniak pozawałowy, przerost lewej komory, LBBB, rytm ze stymulatora czy hiperkaliemia. Obniżenie ST i ujemne załamki T również nie są swoiste dla ACS (np. zmiany w blokach odnogi, cechy przerostu i przeciążenia lewej komory, ujemne T w incydencie mózgowym itd.). W razie wątpliwości diagnostycznych zawsze bardzo przydatne jest porównanie z wcześniejszymi zapisami. Obraz EKG w zapaleniu osierdzia obejmuje uniesienie ST w wielu odprowadzeniach, które nie jest ograniczone do konkretnej ściany jak w zawale. Nie ma również obniżenia ST, ale mogą występować obniżenie odcinka PQ, a także ujemne załamki T.

Szczególne trudności może sprawiać rozpoznanie AMI w przypadku LBBB lub stymulacji komorowej. Świeży LBBB w przypadku obrazu klinicznego przemawiającego za trwającym niedokrwieniem/dokonującym się zawałem wymaga rozważenia leczenia reperfuzyjnego. Istotnym problemem bywa jednak ustalenie rzeczywistego czasu trwania LBBB. Opracowano różne algorytmy diagnostyczne, które mają ułatwiać rozpoznawanie świeżego zawału w przypadku LBBB lub stymulacji komorowej, np. zmodyfikowane kryteria Sgarbossy.²⁰ Kryteria te charakteryzują się dużą swoistością, ale małą czułością. Jak podsumowano w wytycznych ESC z 2012 r. dotyczących STEMI, jednym z najlepszych wskaźników dokonującego się zawału spowodowanego zamknięciem tętnicy wieńcowej jest uniesienie odcinka ST o ponad 1 mm, które jest zgodne z kierunkiem zespołu QRS, tzn. występuje w odprowadzeniu z przeważająco dodatnim wychyleniem zespołu QRS o morfologii LBBB.¹⁷

Najczęstsze przyczyny fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych rozpoznań świeżego zawału na podstawie obrazu EKG podsumowano w tabeli 1.

Tabela 1. Fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne rozpoznania świeżego zawału na podstawie obrazu EKG

Czynniki zależne od badań dodatkowych

Wcześniejsza „negatywna” diagnostyka w kierunku choroby wieńcowej

Błędy w rozpoznawaniu zawału mogą wynikać z przekonania, że takie rozpoznanie jest mało prawdopodobne u chorego, u którego wcześniejsza diagnostyka w kierunku choroby wieńcowej była „negatywna”. Nawet niedawny „ujemny” wynik koronarografii w istocie nie wyklucza ACS. Istotne zwężenie tętnicy wieńcowej definiuje się zwykle jako zwężenie jej światła o 70% (50% w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej), więc jeżeli nie stwierdzono zwężeń istotnych, pacjent mógł usłyszeć bądź zrozumieć, że koronarografia jest prawidłowa, a w rzeczywistości mogły być obecne zwężenia rzędu 40-50%. Tempo progresji zwężeń może wynosić 10-20% rocznie, a nawet więcej, zwłaszcza u osób z cukrzycą lub przewlekłymi chorobami zapalnymi.²¹ Koronarografia może źle uwidaczniać ekscentryczne blaszki, małe naczynia, a także dostarcza niewielu danych na temat stanu mikrokrążenia. Większość AMI występuje w następstwie zakrzepicy na podłożu pęknięcia blaszki miażdżycowej, która wcześniej nie powodowała istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej.

Co więcej, brak istotnych miażdżycowych zwężeń w nasierdziowych tętnicach wieńcowych nie wyklucza zawału (w takich sytuacjach jak skurcz naczynia, rozwarstwienie, uraz, zapalenie naczyń, mostek mięśniowy, niedokrwienie podwsierdziowe w ciężkim przeroście lewej komory z rozrzedzeniem naczyń mikrokrążenia, dysfunkcja mikrokrążenia).²² W jednym z badań do 9% NSTEMI doszło bez istotnych zwężeń tętnic wieńcowych, w tym 50% z prawidłowym wynikiem koronarografii, a mimo to roczna częstość występowania incydentów klinicznych (zawał mięśnia sercowego, zgon, udar mózgu, rewaskularyzacja) wyniosła 12%.²³

Niedawny ujemny wynik badania obciążeniowego również nie wyklucza zawału. Czułość elektrokardiograficznej próby wysiłkowej w wykrywaniu choroby jednonaczyniowej wynosi tylko 68-77%. Jedno z badań wykazało, że u pacjentów z ujemnym wynikiem badania obciążeniowego w ciągu ostatnich 3 lat częstość zwiększenia stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego, uzyskania wyniku koronarografii wymagającego interwencji wieńcowej lub zgonu z powodu nagłego zatrzymania krążenia w ciągu 30 dni od wizyty w izbie przyjęć wyniosła 20,7%.²⁴ Nieco większą wartość niż elektrokardiograficzna próba wysiłkowa ma scyntygrafia perfuzyjna. U chorych bez zaburzeń perfuzji roczne ryzyko zawału to 0,4%, a przy potwierdzonej chorobie wieńcowej, ale bez odwracalnych zaburzeń perfuzji – 0,9%. Z czasem możliwa jest jednak dalsza progresja choroby wieńcowej, zwłaszcza u osób ze źle kontrolowanymi czynnikami ryzyka. Przyjmuje się na ogół, że ryzyko zawału jest małe w ciągu 2 lat po prawidłowym wyniku scyntygrafii perfuzyjnej.

Markery martwicy mięśnia sercowego

Podstawowym biomarkerem wykorzystywanym do rozpoznawania AMI jest troponina. Prawidłowy wynik oznaczenia jej stężenia wyklucza martwicę mięśnia sercowego, ale nie eliminuje rozpoznania choroby wieńcowej ani niestabilnej dławicy piersiowej. Wielu z tych pacjentów może wymagać hospitalizacji i diagnostyki inwazyjnej – koronarografii. Ponadto musi minąć pewien czas (kilka godzin) od początku ostrego incydentu, aby wzrost stężenia biomarkera we krwi odzwierciedlił dokonującą się martwicę. W początkowych oznaczeniach stężenie biomarkerów jest zwiększone tylko w 20-30% AMI.²⁵ W celu wykluczenia zawału konieczne jest więc seryjne określanie stężenia troponiny, np. po 3-4 i 6-9 h w przypadku starszych metod oznaczania. Przy ich zastosowaniu optymalną czułość w celu wykluczenia AMI uzyskuje się po 10-12 h od początku objawów.²⁶

Obecnie dostępne są również oznaczenia stężenia troponiny metodami o dużej czułości. W tym przypadku górna granica zakresu wartości referencyjnych na poziomie 99 centyla oraz poziom decyzyjny dla rozpoznania AMI są znacznie mniejsze niż w przypadku metod konwencjonalnych. Umożliwia to wcześniejsze wykrywanie zwiększenia stężenia troponiny i powoduje, że u znacznie większej liczby pacjentów wykrywa się stężenie powyżej progu diagnostycznego dla AMI. Czułość jest więc znacznie większa, ale kosztem swoistości. Duża ujemna wartość predykcyjna może również pozwolić na skrócenie okresu seryjnych oznaczeń do 1-3 h^26,27 lub eliminować ich konieczność u niektórych chorych. Można się jednak obawiać, że oznaczanie troponiny metodami o dużej czułości będzie prowadzić do błędnego rozpoznawania AMI u większej liczby chorych. Spełnione zostają bowiem kryteria przyjęte w uniwersalnej definicji zawału, opracowane z wykorzystaniem standardowych metod oznaczania troponiny. Może to prowadzić do niepotrzebnego wykonywania koronarografii u niektórych pacjentów. W wytycznych ESC 2015 dotyczących ACS bez uniesienia odcinka ST²⁷ zaproponowano, aby za wynik zdecydowanie nieprawidłowy, wskazujący na potrzebę leczenia inwazyjnego u chorego z NSTEMI (dodatnia wartość predykcyjna dla zawału typu 1 >90%), przyjmować 5-krotny wzrost stężenia hs-Tn powyżej górnej granicy zakresu wartości referencyjnych. Wzrost stężenia hs-Tn poniżej 3-krotności górnej granicy zakresu wartości referencyjnych charakteryzuje się znacznie mniejszą (50-60%) dodatnią wartością predykcyjną dla zawału typu 1.

W wytycznych ESC dotyczących ACS bez uniesienia odcinka ST opracowano algorytm wykluczania AMI na podstawie oznaczeń troponiny. Przyjmuje się w nim, że jeżeli od bólu upłynęło >6 h, można wykluczyć NSTEMI, wypisać pacjenta z izby przyjęć i skierować na badanie obciążeniowe na podstawie pojedynczego prawidłowego wyniku oznaczenia hs-Tn, jeżeli pacjent jest bez bólu, stwierdza się małe lub umiarkowane ryzyko w skali GRACE (tj. <140) oraz w ramach rozpoznania różnicowego wykluczono inne alternatywne groźne stany kliniczne. Jeżeli natomiast od bólu upłynęło <6 h i wynik pierwszego oznaczenia hs-Tn jest prawidłowy, hs-Tn należy oznaczyć ponownie po 3 h. W tych samych zaleceniach zaproponowano również alternatywny algorytm wykluczania/potwierdzania NSTEMI w ciągu 0-1 h, ale tylko za pomocą konkretnych wymienionych testów do oznaczania hs-Tn (Elecsys, Architect, Dimension Vista).

Fałszywie dodatnie wyniki oznaczenia stężenia troponiny

Należy pamiętać o innych możliwych przyczynach wzrostu stężenia troponiny niż ACS. Można je podzielić na kilka kategorii:

• klasyczny zawał (NSTEMI/STEMI) z powodu istotnego upośledzenia drożności tętnicy wieńcowej przez proces miażdżycowo-zakrzepowy
• zawał typu 2 wtórny do niedokrwistości, arytmii, spadku ciśnienia tętniczego
• inne przyczyny wtórne do chorób układu krążenia, np. zatorowość płucna, zapalenie mięśnia sercowego, zastoinowa niewydolność serca, kardiomiopatia takotsubo
• przyczyny pozasercowe o wieloczynnikowej etiologii: aktywacja współczulna (udar mózgu, krwawienie śródczaszkowe), przewlekła choroba nerek, sepsa, inne (zatrucie tlenkiem węgla, niektóre toksyny biologiczne, błędy laboratoryjne).

Stężenie troponiny może być podwyższone przewlekle, choć zwykle w niewielkim stopniu („troponin leak”), np. u pacjentów z chorobą wieńcową lub przewlekłą chorobą nerek. Główną różnicą w stosunku do AMI jest to, że nie obserwuje się typowego zwiększenia stężenia troponiny w ciągu godzin od początku objawów, a następnie zmniejszenia tego stężenia przez następne kilka dni. Do rozpoznania AMI potrzebne jest więc spełnienie warunków zawartych w definicji zawału (dynamika stężenia troponiny oraz typowe objawy, sugestywne zmiany w EKG lub odpowiednie nieprawidłowości w badaniach obrazowych). Różne możliwe przyczyny wzrostu stężenia troponiny przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Przyczyny zwiększenia stężenia troponiny