Kontrola częstotliwości rytmu komór

Kontrola częstotliwości rytmu komór jest ważną częścią leczenia AF. Ma ona istotne znaczenie u pacjentów w podeszłym wieku, ponieważ większość chorych z utrwalonym AF to właśnie seniorzy. W próbach klinicznych nie udowodniono przewagi strategii dążących do bardziej rygorystycznej kontroli częstotliwości rytmu, dlatego w aktualnych wytycznych zaleca się uzyskanie częstotliwości rytmu komór w spoczynku <110/min.¹⁴ U chorych z napadowym AF arytmia często może przebiegać z przyspieszoną akcją serca wymagającą doraźnej regulacji częstotliwości rytmu komór. Natomiast w przypadku pacjentów z utrwalonym AF nagłe wystąpienie objawowej tachyarytmii będzie wymagać wykluczenia innych przyczyn, takich jak: niedokrwistość, infekcja, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zaburzenia endokrynologiczne i zatorowość płucna. U chorych w podeszłym wieku tachyarytmia w przebiegu AF będzie najczęściej objawiała się znacznym spadkiem tolerancji wysiłku oraz dusznością. Uczucie kołatania serca nie zawsze występuje. W celu osiągnięcia doraźnej kontroli częstotliwości rytmu należy zastosować w pierwszej kolejności dożylnie metoprolol oraz dodatkowo w razie potrzeby digoksynę, tak aby osiągnąć spoczynkową częstość rytmu serca (HR – heart rate) <110/min.

Rycina 3. Redukcja dawki NOAC w zależności od funkcji nerek (modyfikacja na podstawie 7 pozycji piśmiennictwa)

U pacjentów z przetrwałym lub utrwalonym migotaniem przedsionków konieczna jest długoterminowa kontrola rytmu komór. Jako początkowy cel leczenia należy uznać HR w spoczynku <110/min. U pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF – left ventricle ejection fraction) ≥40% można to osiągnąć, stosując β-adrenolityk lub niedihydropirydynowego antagonistę wapnia oraz digoksynę. W przypadku nieskuteczności monoterapii należy włączyć drugi lek. U chorych z LVEF <40% nie zaleca się stosowania diltiazemu i werapamilu. Dodatkowo u pacjentów z utrwalonym AF nie powinno się rutynowo stosować leków antyarytmicznych (np. amiodaronu) w celu kontroli częstości rytmu komór.^7,14 U seniorów optymalnym połączeniem lekowym stosowanym do kontroli rytmu komór w AF będzie β-adrenolityk i digoksyna. Antagoniści wapnia z uwagi na częstość rozpowszechnienia niewydolności serca oraz gorszą tolerancję nie będą mieć szerszego zastosowania w tej grupie chorych. Leki stosowane w długoterminowej kontroli częstości rytmu komór przedstawiono w tabeli 3.

Kontrola rytmu serca

Przywracanie rytmu zatokowego u pacjentów z AF stosuje się w celu zmniejszenia objawowości. Zasadne jest wykonywanie kardiowersji farmakologicznej lub elektrycznej u pacjentów z objawami w klasie co najmniej European Heart Rhythm Association (EHRA) 2b.⁴ W przypadku niestabilności hemodynamicznej w przebiegu napadu AF kardiowersja elektryczna jest postępowaniem z wyboru. U pacjentów stabilnych hemodynamicznie powrót rytmu zatokowego można uzyskać przez zastosowanie leków antyarytmicznych. Wówczas wybór metody zależy od preferencji lekarza i pacjenta. Kardiowersja farmakologiczna jest skuteczna u ok. 50% pacjentów z AF o niedawnym początku, nie wymaga sedacji i pozostawania pacjenta na czczo. Kardiowersja elektryczna natomiast cechuje się większą skutecznością.

Do leków antyarytmicznych najczęściej stosowanych w celu przywrócenia rytmu zatokowego należą propafenon i amiodaron. Aby uzyskać kardiowersję farmakologiczną, w warunkach szpitalnych stosowana jest również antazolina. U pacjentów z chorobą węzła zatokowego lub dysfunkcją węzła przedsionkowo-komorowego, które można stwierdzić u osób w podeszłym wieku obciążonych strukturalną chorobą serca, po umiarowieniu AF może wystąpić bradykardia bez wydolnego rytmu zastępczego. U tych pacjentów nie powinno się stosować leków antyarytmicznych innych niż amiodaron, a w przypadku wolnego AF nie można stosować β-adrenolityków w dniu planowanej kardiowersji.^4,15

U pacjentów z napadem AF trwającym >48 h kardiowersję (elektryczną lub farmakologiczną) można wykonać po przynajmniej 3 tygodniach skutecznego leczenia przeciwkrzepliwego lub po wykluczeniu skrzepliny w echokardiografii przezprzełykowej.⁷

Tabela 3. Leki stosowane w celu długotrwałej kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem przedsionków (na podstawie 3 pozycji piśmiennictwa)

Leki antyarytmiczne stosowane są również w celu utrzymania rytmu zatokowego. Wybór odpowiedniego leku podyktowany jest przede wszystkim bezpieczeństwem chorego. Pacjentom bez strukturalnej choroby serca z powodzeniem można podać propafenon lub sotalol, a w razie ich nieskuteczności amiodaron. U pacjentów z chorobą wieńcową, istotną wadą zastawkową lub patologicznym przerostem lewej komory nie zaleca się propafenonu. Natomiast u chorych z zaawansowaną niewydolnością serca wybór ogranicza się tylko do amiodaronu.⁷ W trakcie stosowania leków antyarytmicznych istotne jest częste kontrolowanie EKG, ponieważ wydłużenie odstępu QT >500 ms świadczy o podwyższonym ryzyku działań proarytmicznych. Dawkowanie leków antyarytmicznych stosowanych w celu utrzymania rytmu zatokowego po kardiowersji przedstawia się następująco:

• propafenon – doustnie 150-300 mg 3 ×/24 h; u chorych w wieku podeszłym stosowany rzadko z uwagi na występowanie przerostu lewej komory i/lub choroby wieńcowej, które stanowią przeciwwskazanie do tej terapii
• sotalol – doustnie 80-160 mg 2 ×/24 h; uwaga u chorych starszych z upośledzoną funkcją nerek – konieczność redukcji dawki; niezalecany u pacjentów z istotnie obniżoną LVEF
• amiodaron – dawka wysycająca: 3 × 200 mg przez 1-2 tygodnie, następnie 2 × 200 mg przez 1-2 tygodnie, dawka podtrzymująca 200 mg raz dziennie.

U pacjentów w podeszłym wieku, w dobrym stanie biologicznym, bez innych poważnych obciążeń chorobowych możliwe jest wykonanie ablacji przezcewnikowej migotania przedsionków. Izolacja żył płucnych cechuje się większą skutecznością utrzymywania rytmu zatokowego niż leczenie farmakologiczne.¹⁶ Zawsze natomiast należy rozważyć potencjalne korzyści i powikłania. Z leczenia inwazyjnego nie odniosą korzyści zwłaszcza pacjenci z przetrwałym długotrwałym AF, chorobą strukturalną serca i zespołem kruchości.

Bradykardia

Objawowa bradykardia dotyczy często pacjentów w podeszłym wieku. Jest przyczyną utrat przytomności, w przebiegu których może dochodzić do poważnych urazów. U jej podłoża leży dysfunkcja węzła zatokowego lub węzła przedsionkowo-komorowego oraz hipotonia ortostatyczna.

W celu potwierdzenia bradykardii jako przyczyny utraty przytomności niezbędne jest udokumentowanie bradyarytmii w zapisie EKG. W trakcie diagnostyki pacjenta z podejrzeniem bradykardii konieczne jest wykonanie spoczynkowego zapisu EKG oraz badania echokardiograficznego, by ocenić funkcję mięśnia sercowego. Jeżeli bradyarytmia nie została udokumentowana, a objawy sugerują arytmiczny mechanizm utraty przytomności, konieczne jest wykonanie badania EKG metodą Holtera oraz próby wysiłkowej. Badanie elektrofizjologiczne jako metoda diagnostyczna arytmii u osób w wieku podeszłym stosowane jest rzadko. Natomiast zawsze należy wykluczyć odwracalne przyczyny omdleń, takie jak: zaburzenia metaboliczne, zatrucia (np. przedawkowanie β-adrenolityków), hipotensja, a także przyczyny niekardiologiczne, np. choroby neurologiczne.^17,18

Zwłaszcza u seniorów konieczna jest dokładna diagnostyka niearytmicznych przyczyn omdleń. Z uwagi na mniejsze zdolności adaptacyjne naczyń krwionośnych u osób w podeszłym wieku hipotonia ortostatyczna jest bardzo częstym zjawiskiem. Podobnie hipotensja z powodu osłabienia działania ośrodka pragnienia w układzie nerwowym może prowadzić do odwodnienia i omdleń. Hipotensja może być też wynikiem zastosowania zbyt dużych dawek leków przeciwnadciśnieniowych. Omdlenia należy także różnicować z upadkami, które z uwagi na gorszą sprawność fizyczną zdarzają się bardzo często w tej grupie chorych. Próba ortostatyczna może mieć dużą wartość diagnostyczną u pacjentów w podeszłym wieku, natomiast masaż zatoki szyjnej z uwagi na częste występowanie miażdżycy tętnic szyjnych w tej populacji znajduje ograniczone zastosowanie. Sama miażdżyca tętnic szyjnych może być również częstą niekardiologiczną przyczyną omdleń.

Jeżeli bradykardia nie wynika z odwracalnych i możliwych do leczenia przyczyn, konieczne jest wszczepienie układu stymulującego. Główne wskazania do implantacji rozrusznika serca u pacjentów z bradykardią przedstawiono w tabeli 4.