Inną regułą utrzymania właściwego wysiłku fizycznego jest 30 minut aktywności fizycznej przez większość dni w tygodniu. Należy jednocześnie uwzględnić długą listę przeciwwskazań:

• ograniczenie wydolności hemodynamicznej
• obturacyjna choroba płuc
• niewydolność szyjki macicy/założony szew okrężny
• krwawienia w II i III trymestrze ciąży
• łożysko przodujące po 26 tygodniu ciąży
• zagrożenie porodem przedwczesnym
• przedwczesne odpływanie płynu owodniowego
• stan przedrzucawkowy
• wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania płodu⁹.

Znaczny odsetek ciąż wielopłodowych w populacji ciężarnych nakłada wymóg wyznaczenia granic przyrostu masy ciała, także w tej grupie. Dostępne rekomendacje nie podają jednak takich zakresów wartości, zasłaniając się brakiem odpowiedniej liczby badań. Historyczne zalecenia wydane przez Institute of Medicine w 1990 r. są następujące¹³:

• prawidłowa masa ciała przed ciążą – 17-25 kg w terminie porodu
• nadwaga przed ciążą – 14-23 kg w terminie porodu
• otyłość przed ciążą – 11-19 kg w terminie porodu.

Warto dodać, że według publikacji reżimowi przyrostu masy ciała nie podlegają następujące grupy ciężarnych¹⁴:

• nastolatki
• ciężarne z ciążą wielopłodową
• ciężarne z medycznymi problemami
• ciężarne z niepowściągliwymi wymiotami ciężarnych.

Suplementacja

Należy zlecić utrzymanie suplementacji kwasu foliowego i witaminy D₃ zgodnie z zaleceniami sprzed ciąży. Dodatkowo należy rozważyć podaż kwasu acetylosalicylowego w dawce 100 mg /24 h przed 16 tygodniem ciąży, jeśli istnieją czynniki ryzyka rozwoju stanu przedrzucawkowego⁹.

Wykonanie wczesnej diagnostyki cukrzycy i ocena funkcji wątroby i nerek

Badania nad epigenetyką podkreślają, że środowisko in utero jest poważnym czynnikiem współodpowiedzialnym za długoterminowe zdrowie. Mówiąc wprost, otyłość ciężarnej determinuje rozwój insulinooporności in utero^4,14.

Kryteria rozpoznania cukrzycy w ciąży oparte są na zaleceniach Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) oraz na standardach Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego (PTG): postępowanie u kobiet z cukrzycą – aktualizacja z 2014 r.¹⁵. Należy wykonać doustny test obciążenia glukozą w dawce 75 g (OGTT – oral glucose tolerance test) na początku ciąży, potem pomiędzy 24 a 28 tygodniem i po 32 tygodniu, jeśli BMI u kobiety przed ciążą przekracza 30 kg/m². Przy rozpoznaniu cukrzycy podczas pierwszej wizyty diagnostykę uzupełniamy o stężenie hemoglobiny glikowanej^4,9.

Poza rutynowymi badaniami laboratoryjnymi należy pamiętać o ocenie wydolności nerek w przebiegu ewentualnego przewlekłego nadciśnienia i/lub cukrzycy (wskaźnik filtracji kłębuszkowej [GFR – glomerular filtration rate] + dobowa utrata białka, mocznik, kreatynina, kwas moczowy) oraz o ocenie funkcji wątroby (aminotransferaza asparaginowa [AspAT – aspartate aminotransferase], aminotransferaza alaninowa [AlAT – alanine aminotransferase])^4,9.

Diagnostyka prenatalna i ocena zachowania dobrostanu płodu

Występowanie nieregularnych cykli miesiączkowych wśród kobiet otyłych powoduje, że określenie właściwego wieku ciążowego jest trudne. Ważne jest precyzyjne datowanie wielkości ciąży i jednocześnie wczesna identyfikacja ciąż wielopłodowych. Ze względu na zwiększone ryzyko występowania aneuploidii należy stosować wypracowane od lat standardy diagnostyki prenatalnej dla I i II trymestru ciąży^1,4,16.

Dane zawarte w piśmiennictwie wskazują jednoznacznie, że otyłość ciężarnych wywiera negatywny wpływ zarówno na płód, jak i noworodka. Obserwacja populacji 1,2 mln ciężarnych w Szwecji prowadzona w latach 2001-14 potwierdziła jednoznaczną korelację między otyłością matek a częstszym występowaniem następujących wad wrodzonych: wady serca, malformacje narządów płciowych, wady kończyn, wady układu moczowego, wady oczu, wady przewodu pokarmowego, rozszczep podniebienia, wady OUN. Należy podkreślić, że ryzyko względne (RR – relative risk) wad wrodzonych potomstwa rośnie w omawianej populacji wraz z narastaniem stopnia otyłości. Ryzyko wystąpienia wad wrodzonych jest wyższe wśród synów niż córek matek uzależnionych od nikotyny, pierworódek, o niskim statusie socjoekonomicznym, samotnie wychowujących dziecko¹⁶. Dla zobrazowania ryzyka rozwoju wad w omawianej populacji w tabeli 5 przeanalizowano iloraz szans (OR – odds ratio) wystąpienia wad w grupie ciężarnych z nadwagą i otyłych.

Tabela 5. Iloraz szans wystąpienia wad płodu w populacji ciężarnych z nadwagą i otyłością^1,4

Mimo postępu w wizualizacji ultrasonograficznej otyłość stanowi czynnik utrudniający badanie, a wykonanie inwazyjnych procedur diagnostycznych będzie stanowić jeszcze większe wyzwanie⁴.

Postęp w neonatologii spowodował, że udało się w sposób spektakularny obniżyć śmiertelność noworodków, niestety jednocześnie zaobserwowano narastający odsetek zgonów wewnątrzmacicznych – 5/1000 porodów^1,17. Otyłość ciężarnych jest postrzegana jako najczęstszy czynnik ryzyka odpowiedzialny za to zjawisko z linijną korelacją częstości obumarć i rosnącym BMI¹⁸. Zgon wewnątrzmaciczny bardzo często jest konsekwencją powikłań łożyskowych i zaburzeń funkcji łożyska, które znajdują odbicie w obniżeniu stężenia matczynego białka PAPP-A. Białko PAPP-A jest enzymem łożyskowym, który uwalnia insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF – insulin-like growth factor) z jego nośnika białkowego, zwiększając proporcje aktywnego IGF. Insulinopodobny czynnik wzrostu i insulina są uznawane za kluczowe dla wzrastania płodu. Dlatego ocena PAPP-A w surowicy w I trymestrze ciąży jest narzędziem służącym do predykcji zgonu płodu będącego konsekwencją niewydolności łożyska. Podsumowując, przy próbach znalezienia właściwego modelu predykcji ustalono, że u ciężarnych otyłych oraz z cukrzycą stężenie białka PAPP-A w I trymestrze jest znamiennie niższe w porównaniu z grupą o prawidłowej masie ciała¹⁹. Nieprawidłowy metabolizm glukozy może negatywnie wpłynąć na proces placentacji łożyska poprzez wpływ na inwazję trofoblastu. Można zaryzykować stwierdzenie, że stężenie białka PAPP-A jest odbiciem stopnia matczynej nietolerancji glukozy. Matczyna hiperglikemia może prowadzić do hiperinsulinemii u płodu i w konsekwencji do wzrostu zapotrzebowania na tlen. W przypadku niewydolności łożyska powyższy mechanizm nasili ryzyko niedotlenienia wewnątrzmacicznego i zgonu¹⁷. Wysuwana jest również hipoteza o występowaniu mediatorów zapalnych, które zaburzają funkcję endotelium, doprowadzając do omawianego już skutku⁴. Dodatkowo otyłość predysponuje do niedotlenienia w czasie epizodów nocnych bezdechów i jednoczesnego obniżenia saturacji⁴.