Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe – diagnostyka i postępowanie
lek. Adrian Drożdż1,2
lek. Zuzanna Balcerzak3
lek. Mateusz Struś2,4,5
lek. Adrian Drożdż
lek. Zuzanna Balcerzak
lek. Mateusz Struś
- Omówienie patofizjologii, obrazu klinicznego i diagnostyki nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, a także sposobów monitorowania pacjentów
- Postępowanie w nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym jest przede wszystkim elementem opieki nad pacjentami po urazach, dlatego w artykule główne zagadnienia dotyczące terapii zostały przedstawione na podstawie zaleceń dla tej grupy chorych przygotowanych przez Brain Trauma Foundation w wydaniu 4 wytycznych
Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IH – intracranial hypertension), czyli zespół objawów wywołanych wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP – intracranial pressure), jest zazwyczaj ostrym neurologicznym stanem klinicznym o potencjalnie śmiertelnym przebiegu. Wczesne rozpoznanie i rozpoczęcie intensywnego leczenia dają szansę na poprawę rokowania i zmniejszenie ryzyka trwałego, wtórnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN)1. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest skutkiem pierwotnego uszkodzenia OUN, np. urazu czaszkowo-mózgowego czy guza wewnątrzczaszkowego, lub powikłaniem choroby układowej, np. niewydolności wątroby2.
Patofizjologia
Jama czaszki jest przestrzenią o stałej, nierozciągliwej u osoby dorosłej objętości, która w uproszczonym modelu wypełniona jest przez 3 składowe3:
- mózgowie – 83%
- krew – 6%
- płyn mózgowo-rdzeniowy – 11%.
Zgodnie z założeniami hipotezy opracowanej przez Alexandra Monro II w drugiej połowie XVIII w.4, a następnie rozwiniętej przez jego studenta, George’a Kelliego5, suma objętości wymienionych wyżej składowych jest wartością stałą i zwiększenie jednej z nich wiąże się ze zmniejszeniem pozostałych. Jest to płynna równowaga, która w warunkach fizjologicznych umożliwia utrzymanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego w prawidłowym przedziale6.
Norma ICP nie jest jednak znana, dlatego granica między wartościami prawidłowymi a przekraczającymi stan fizjologiczny jest umowna. Na różne wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego wpływ mają m.in. wiek czy położenie ciała, jednak wydaje się, że górna granica mieści się w zakresie od 0 do 10-15 mmHg3,7.
Ciśnienie wewnątrzczaszkowe nie jest stałym parametrem i jego zapis na monitorze tworzy falę ulegającą wahaniom w zależności od fazy oddechu czy tętna. W przeszłości fala ciśnienia wewnątrzczaszkowego podlegała szczegółowej analizie. W 1960 r. Lundberg opisał 3 rodzaje fal: A, B i C8. Obecnie powyższy podział nie ma istotnego znaczenia w praktyce klinicznej, a nacisk zostaje położony na wczesne rozpoznanie i skuteczne leczenie wzmożonego ICP9.
Istotnymi parametrami rozpatrywanymi w ścisłej zależności z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym są ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP – cerebral perfusion pressure) i mózgowy przepływ krwi (CBF – cerebral blood flow).
Ciśnienie perfuzji mózgowej określane jest jako różnica między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP – mean arterial pressure) a ICP6,7:
CPP = MAP − ICP
Mózgowy przepływ krwi jest z kolei wyrażany stosunkiem ciśnienia perfuzji mózgowej do oporu naczyniowego (CVR – cerebrovascular resistance):
CBF = CPP/CVR
W przypadku wyczerpania możliwości kompensacyjnych przestrzeni wewnątrzczaszkowej dochodzi do wzrostu ICP i uruchomienia kaskady niekorzystnych zmian. Rosnące ciśnienie wewnątrzczaszkowe skutkuje spadkiem wartości CPP. W celu utrzymania CBF dochodzi do aktywacji mechanizmów autoregulacyjnych mózgowia w postaci rozszerzenia łożyska naczyniowego. Jest to jednak działanie krótkotrwałe, ponieważ rozszerzenie naczyń wewnątrzczaszkowych powoduje zwiększenie objętości krwi oraz skutkuje dalszym wzrostem ICP i utrwalaniem patologicznego błędnego koła2,7.
Krążenie mózgowe dostosowuje opór naczyniowy do zmian ciśnienia perfuzyjnego mózgu i w ten sposób utrzymuje CBF na stałym poziomie mimo wahań średniego ciśnienia tętniczego krwi. Zakres ten zamyka się w przedziale od 50-60 mmHg do 150-170 mmHg. Przekroczenie tych wartości skutkuje wyczerpaniem zdolności autoregulacyjnych w postaci rozszerzania/obkurczania łożyska naczyniowego, co prowadzi do niedokrwienia tkanki nerwowej i jej wtórnego uszkodzenia. Wynika z tego, że kluczowe w intensywnej opiece nad pacjentem ze wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, poza samym jego obniżaniem, jest utrzymanie mózgowego przepływu krwi6,10.