lek. Adrian Drożdż

lek. Zuzanna Balcerzak

lek. Mateusz Struś

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IH – intracranial hypertension), czyli zespół objawów wywołanych wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP – intracranial pressure), jest zazwyczaj ostrym neurologicznym stanem klinicznym o potencjalnie śmiertelnym przebiegu. Wczesne rozpoznanie i rozpoczęcie intensywnego leczenia dają szansę na poprawę rokowania i zmniejszenie ryzyka trwałego, wtórnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN)¹. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest skutkiem pierwotnego uszkodzenia OUN, np. urazu czaszkowo-mózgowego czy guza wewnątrzczaszkowego, lub powikłaniem choroby układowej, np. niewydolności wątroby².

Patofizjologia

Jama czaszki jest przestrzenią o stałej, nierozciągliwej u osoby dorosłej objętości, która w uproszczonym modelu wypełniona jest przez 3 składowe³:

• mózgowie – 83%
• krew – 6%
• płyn mózgowo-rdzeniowy – 11%.

Zgodnie z założeniami hipotezy opracowanej przez Alexandra Monro II w drugiej połowie XVIII w.⁴, a następnie rozwiniętej przez jego studenta, George’a Kelliego⁵, suma objętości wymienionych wyżej składowych jest wartością stałą i zwiększenie jednej z nich wiąże się ze zmniejszeniem pozostałych. Jest to płynna równowaga, która w warunkach fizjologicznych umożliwia utrzymanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego w prawidłowym przedziale⁶.

Norma ICP nie jest jednak znana, dlatego granica między wartościami prawidłowymi a przekraczającymi stan fizjologiczny jest umowna. Na różne wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego wpływ mają m.in. wiek czy położenie ciała, jednak wydaje się, że górna granica mieści się w zakresie od 0 do 10-15 mmHg^3,7.

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe nie jest stałym parametrem i jego zapis na monitorze tworzy falę ulegającą wahaniom w zależności od fazy oddechu czy tętna. W przeszłości fala ciśnienia wewnątrzczaszkowego podlegała szczegółowej analizie. W 1960 r. Lundberg opisał 3 rodzaje fal: A, B i C⁸. Obecnie powyższy podział nie ma istotnego znaczenia w praktyce klinicznej, a nacisk zostaje położony na wczesne rozpoznanie i skuteczne leczenie wzmożonego ICP⁹.

Istotnymi parametrami rozpatrywanymi w ścisłej zależności z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym są ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP – cerebral perfusion pressure) i mózgowy przepływ krwi (CBF – cerebral blood flow).

Ciśnienie perfuzji mózgowej określane jest jako różnica między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP – mean arterial pressure) a ICP^6,7:

CPP = MAP − ICP

Mózgowy przepływ krwi jest z kolei wyrażany stosunkiem ciśnienia perfuzji mózgowej do oporu naczyniowego (CVR – cerebrovascular resistance):

CBF = CPP/CVR

W przypadku wyczerpania możliwości kompensacyjnych przestrzeni wewnątrzczaszkowej dochodzi do wzrostu ICP i uruchomienia kaskady niekorzystnych zmian. Rosnące ciśnienie wewnątrzczaszkowe skutkuje spadkiem wartości CPP. W celu utrzymania CBF dochodzi do aktywacji mechanizmów autoregulacyjnych mózgowia w postaci rozszerzenia łożyska naczyniowego. Jest to jednak działanie krótkotrwałe, ponieważ rozszerzenie naczyń wewnątrzczaszkowych powoduje zwiększenie objętości krwi oraz skutkuje dalszym wzrostem ICP i utrwalaniem patologicznego błędnego koła^2,7.

Krążenie mózgowe dostosowuje opór naczyniowy do zmian ciśnienia perfuzyjnego mózgu i w ten sposób utrzymuje CBF na stałym poziomie mimo wahań średniego ciśnienia tętniczego krwi. Zakres ten zamyka się w przedziale od 50-60 mmHg do 150-170 mmHg. Przekroczenie tych wartości skutkuje wyczerpaniem zdolności autoregulacyjnych w postaci rozszerzania/obkurczania łożyska naczyniowego, co prowadzi do niedokrwienia tkanki nerwowej i jej wtórnego uszkodzenia. Wynika z tego, że kluczowe w intensywnej opiece nad pacjentem ze wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, poza samym jego obniżaniem, jest utrzymanie mózgowego przepływu krwi^6,10.