Przyczyny nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe rozwija się w sytuacji braku możliwości kompensacji nadmiernej objętości jednej ze składowych redukcją pozostałych. Może mieć ono charakter ostry (w sytuacji nagłej zmiany warunków w jamie czaszki) lub przewlekły.

Zależnie od składowej wewnątrzczaszkowej włączonej pierwotnie w proces chorobowy przyczyny wzrostu ICP możemy podzielić na wynikające^2,11:

• z pojawienia się dodatkowej masy (np. guza, krwiaka, ropnia)
• ze zwiększenia objętości płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez:
  • ograniczenie przepływu w układzie komorowym (np. wodogłowie obturacyjne)
  • nadmierną produkcję (brodawczak splotu naczyniówkowego)
  • zaburzenia wchłaniania (np. pozapalne lub pokrwotoczne zniszczenie ziarnistości pajęczynówki)
• ze wzrostu objętości tkanki nerwowej – obrzęku mózgu w wyniku:
  • urazu
  • stanu zapalnego
  • udaru
  • encefalopatii
  • intoksykacji
• ze zwiększenia objętości krwi w układzie naczyniowym na skutek:
  • zaburzenia odpływu krwi żylnej (np. ucisk żyły szyjnej wewnętrznej, zakrzepica zatok opony twardej, zespół żyły głównej górnej)
  • rozszerzenia naczyń krwionośnych (np. hipowentylacja, gorączka, padaczka)
• z nieustalonej przyczyny – idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Należy pamiętać, że wymienione przyczyny często współwystępują i zaburzają funkcjonowanie różnych ścieżek regulacyjnych, np. rosnący guz stanowiący sam w sobie o wzroście ICP może dodatkowo uciskać drogi przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego i powodować wodogłowie.

Znaczna liczba dostępnych publikacji omawiających zagadnienie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego porusza ten temat w kontekście urazu czaszkowo-mózgowego (TBI – traumatic brain injury)^12-16. Rozpoznanie, monitorowanie i adekwatne reagowanie na zmiany wartości tego parametru są jednym z podstawowych elementów intensywnej opieki nad pacjentami w związku ze zwiększoną śmiertelnością w przypadku wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego^1,6.

W zależności od przyczyny i gwałtowności przebiegającego procesu chorobowego opieka nad pacjentem z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym zwykle wymaga współpracy specjalistów z zakresu neurochirurgii, intensywnej terapii, neurologii czy chorób wewnętrznych. Uraz czaszkowo-mózgowy, choć obciążający z powodu konieczności podejmowania szybkich decyzji terapeutycznych w obliczu bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta, jest stanem zaopatrywanym w warunkach szpitalnych, gdzie dostępne są doświadczony traumatologicznie personel i narzędzia diagnostyczne. Należy jednak pamiętać, że objawy u chorego mogą narastać stopniowo i w sposób dyskretny, co może skłaniać go do udania się na konsultację do lekarza pierwszego kontaktu. Z tego powodu rozeznanie w objawach i odpowiednie wskazanie pacjentowi dalszych kroków może być także przydatne w codziennej praktyce podstawowej opieki zdrowotnej.

Objawy

Do głównych objawów obserwowanych u pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym należą:

• ból głowy
• wymioty
• ilościowe zaburzenia świadomości
• objawy oponowe
• napad padaczkowy
• ogniskowe deficyty neurologiczne (np. porażenie nerwu VI).

Tabela 1. Triada Cushinga

Klasycznie opisywana triada lub odruch Cushinga (tab. 1) występuje jedynie u ok. 1/3 pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym¹⁷.

Jednym z istotnych zjawisk patofizjologicznych związanych ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest tzw. efekt masy. Jest to sytuacja, w której dodatkowa masa wewnątrzczaszkowa (krwiak, guz, obrzęknięta półkula mózgu) powoduje przemieszczenie struktur wewnątrzczaszkowych i ich ucisk na inne elementy mózgowia, opierając je o elementy kostne czaszki lub o wypustki opony twardej, co skutkuje wklinowaniem i powstaniem ogniskowych objawów deficytowych. Wklinowanie zakrętu obręczy pod sierp mózgu może wywołać niedokrwienie z zakresu unaczynienia tętnicy przedniej mózgu, objawiające się niedowładem kończyn dolnych i nietrzymaniem moczu. Wklinowanie haka zakrętu przyhipokampowego pod namiot móżdżku skutkuje uciśnięciem i porażeniem nerwu III, czyli poszerzeniem i areaktywnością źrenicy, odwiedzeniem i obniżeniem gałki ocznej oraz opadnięciem powieki – spośród wymienionych jako pierwsze obserwowane są zaburzenia czynności mięśni wewnętrznych gałki ocznej, tj. zwieracza źrenicy, ponieważ włókna go unerwiające przebiegają bardziej powierzchownie w nerwie III i są bardziej podatne na ucisk. Wklinowanie migdałków móżdżku w obręb otworu wielkiego (ryc. 1A i B) może wywołać zaburzenia krążeniowo-oddechowe (np. wspomnianą wyżej triadę Cushinga) oraz gwałtowne narastanie wodogłowia czterokomorowego¹¹.

Diagnostyka nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Rodzaj wdrażanych metod diagnostycznych może różnić się w zależności od stanu klinicznego pacjenta – kroki podjęte przez lekarza POZ, do którego zgłasza się chory z bólem głowy i wymiotami, niemający niepokojących objawów neurologicznych, będą inne od postępowania zaimplementowanego na szpitalnym oddziale ratunkowym, na który trafia pacjent z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym.

Rycina 2. Badanie TK głowy jednofazowe, przekrój osiowy. Widoczny ostry krwiak zewnątrzoponowy nad prawą półkulą mózgu, uciśnięcie prawej komory bocznej, przemieszczenie struktur linii pośrodkowej w lewo

Jednym z najważniejszych badań potwierdzających lub wykluczających wewnątrzczaszkowe przyczyny IH jest tomografia komputerowa mózgu. Do radiologicznych cech sugerujących wzmożone ICP należy przesunięcie struktur linii pośrodkowej (MLS – midline shift) (ryc. 2), zaciśnięcie zbiorników podpajęczynówkowych na podstawie mózgu, zaciśnięcie bruzd, zaciśnięcie/poszerzenie układu komorowego¹³.