Poziom 1

Do koniecznych działań należą:

• ułożenie pacjenta – wezgłowie uniesione o 30°, ale nie więcej niż 45°, z głową skierowaną na wprost w celu uniknięcia ucisku na żyły szyjne
• kontrola ciśnienia tętniczego – unikanie hipotensji <90 mmHg ciśnienia skurczowego, która jest niezależnym czynnikiem ryzyka gorszego rokowania; zależnie od grupy wiekowej skurczowe ciśnienie krwi powinno być utrzymywane >100 mmHg (50-69 r.ż.) lub 110 mmHg (15-49 r.ż. i > 70 r.ż.)
• kontrola natlenowania krwi – unikanie hipoksji PaO₂ <60 mmHg lub saturacji tlenem <90%
• intubacja i wentylacja mechaniczna – utrzymywanie normokapnii (PaCO₂ = 35-40 mmHg), unikanie profilaktycznej hiperwentylacji
• sedacja – utrzymywanie płytkiej sedacji
• kontrola temperatury ciała – utrzymywanie normotermii, wczesna i krótkotrwała hipotermia nie jest zalecana
• diagnostyka obrazowa – jednofazowe badanie TK głowy w celu określenia wskazań do leczenia operacyjnego (np. ewakuacji krwiaka wewnątrzczaszkowego, drenażu komorowego).

Poziom 2

Działania konieczne do wdrożenia w przypadku utrzymującego się ciśnienia wewnątrzczaszkowego >22 mmHg mimo wykonania kroków z poziomu 1:

• pogłębienie sedacji i/lub zwiotczenie – uwaga: głęboka sedacja uniemożliwia ocenę neurologiczną pacjenta
• drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego – ewakuacja 3-5 ml płynu mózgowo-rdzeniowego daje natychmiastowy efekt w związku ze zmniejszeniem jego objętości w jamie czaszki
• leki osmotycznie czynne, diuretyki pętlowe – mannitol, furosemid, hipertoniczny roztwór soli; należy utrzymywać pacjenta w normo- lub niewielkiej hiperwolemii
• hiperwentylacja – w granicach PaCO₂ = 30-35 mmHg; nie stosować profilaktycznie, jedynie przez krótkie odcinki czasu w przypadku pogorszenia stanu neurologicznego lub udokumentowanego braku skuteczności innych metod; unikać w ciągu pierwszych 24 godzin po urazie; unikać agresywnej hiperwentylacji PaCO₂ <25 mmHg, która grozi niedokrwieniem mózgu¹⁷.

Poziom 3

W przypadku nadciśnienia tętniczego opornego na leczenie wymienione powyżej należy rozważyć wykonanie kontrolnego badania TK w celu wykluczenia obecności zmian wewnątrzczaszkowych wymagających leczenia chirurgicznego i podjęcie kolejnych kroków:

• wprowadzenie w śpiączkę barbituranową
• intensywna hiperwentylacja – w granicach PaCO₂ = 25-30 mmHg
• hipotermia – unikać drżeń, które mogą podwyższać ICP
• kraniektomia odbarczająca – zalecane jest wykonanie dużej, o średnicy >12 cm kraniektomii czołowo-skroniowo-ciemieniowej z otwarciem opony twardej
• resekcja fragmentów mózgowia – działanie o wątpliwej wartości terapeutycznej, do rozważenia częściowa lobektomia płata skroniowego lub czołowego.

Uwaga! Jedynym zaleceniem dotyczącym opieki nad pacjentami po urazie czaszkowo-mózgowym z siłą dowodu w klasie I jest przeciwwskazanie do stosowania glikokortykosteroidów.

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IIH – idiopathic intracranial hypertension) jest rzadkim zespołem objawów związanych ze wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym przy braku uchwytnych, ogniskowych uszkodzeń mózgowia. Z powodu odmiennego przebiegu, odrębnych kryteriów rozpoznania i sposobu leczenia wymaga oddzielnego omówienia.

Zespół po raz pierwszy pojawił się w piśmiennictwie w 1893 r. dzięki opisowi Quinckego, który nazwał go „meningitis serosa”. W 1904 r. Nonne przedstawił serię przypadków pacjentów mających objawy guza wewnątrzczaszkowego, który w toku dalszych badań nie był potwierdzany, co doprowadziło do ukucia terminu „pseudotumor cerebri”. Wraz z rozwojem metod diagnostycznych w latach 50. ubiegłego wieku zaproponowano określenie „łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe”, które z kolei zostało odrzucone wobec wyników długoterminowych kontroli pacjentów, u których obserwowano dolegliwości bólowe i utratę wzroku mimo wdrożonego leczenia. Obecnie podkreślane są idiopatyczny charakter choroby i nieobejmowanie tym terminem chorych ze stwierdzoną przyczyną objawów.

Zespół typowo dotyka kobiety z nadwagą lub otyłością, zwykle w wieku rozrodczym (szczyt zachorowań w 3 dekadzie życia). Brane pod uwagę patomechanizmy tłumaczące zwiększoną częstość występowania IIH w podanej populacji to wzrost ciśnienia w jamie brzusznej skutkujący wzrostem ośrodkowego ciśnienia żylnego i słabszym odpływem płynu mózgowo-rdzeniowego oraz hormonalna aktywność adipocytów przekształcająca androstendion w estron, który nasila produkcję płynu mózgowo-rdzeniowego¹⁷.

Klasyczne dolegliwości to:

• ból głowy – typowo zagałkowy, pulsujący, może nasilać się wraz z ruchami gałek ocznych
• nudności
• pogorszenie widzenia.

Do rzadziej występujących objawów należą:

• sztywność karku
• szumy uszne
• parestezje
• zawroty głowy.

Nasilenie powyższych dolegliwości w trakcie czynności zwiększających ICP jest charakterystyczne dla IIH.

Do odchyleń w badaniu przedmiotowym należą: