• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
  • porażenie nerwu VI
  • ograniczenie pola widzenia (obwodowo i w kwadrantach donosowych).
Small 67364

Tabela 5. Kryteria rozpoznania idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (IIH) wg Friedmana

 Z powodu rozpowszechnienia diagnostyki z użyciem TK początkowe kryteria rozpoznania ustalone w 1937 r. przez Dandy’ego zostały zmodyfikowane w 1985 r. przez Smitha, a po raz kolejny w 2013 r. przez Friedmana i wsp. Te ostatnie są obecnie wykorzystywane najszerzej (tab. 5). Wprowadziły one dodatkowo klasyfikację traktującą idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jako podtyp zespołu pseudotumor cerebri o nieznanej przyczynie20.

W ramach terapii zaleca się17,20,21:

  • zmniejszenie masy ciała
  • ograniczenie stosowania leków mogących mieć wpływ na wzrost ICP (np. witaminy A)
  • ograniczenie podaży płynów i soli
  • leczenie farmakologiczne
    • inhibitory anhydrazy węglanowej – acetazolamid, topiramat
    • furosemid
  • leczenie chirurgiczne – tylko w przypadku nieskuteczności poprzednich metod lub progresji procesu utraty wzroku:
    • drenaż zastawkowy lędźwiowo-otrzewnowy, komorowo-otrzewnowy
    • fenestracja osłonki nerwu wzrokowego – szczególnie przy nasilonych objawach wzrokowych lub progresji utraty wzroku mimo zastosowanego drenażu lędźwiowo-otrzewnowego.

Podsumowanie

Typowe i zwykle trudne do przeoczenia objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego poparte wynikami badań obrazowych nie powinny wzbudzać wątpliwości diagnostycznych. We współczesnym piśmiennictwie dotyczącym intensywnej terapii kładzie się duży nacisk na wczesne rozpoznanie, monitorowanie i leczenie pacjentów m.in. na podstawie wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Proste, przystające do szerokiej grupy chorych i nieuwzględniające zbyt wielu czynników schematy terapeutyczno-diagnostyczne są bardzo pomocne w medycynie ratunkowej. Z drugiej strony trwające badania nad różnymi parametrami biochemicznymi, molekularnymi czy biomarkerami mogą dostarczyć w przyszłości narzędzi umożliwiających indywidualizację leczenia i wyodrębnienie spośród szerokiej grupy pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym tych, u których odmienne postępowanie da szansę na zmniejszenie ryzyka lub szybsze wycofanie powikłań neurologicznych.

ABSTRACT

The diagnosis and management of intracranial hypertension

Intracranial hypertension (IH) is a collection of symptoms caused by an increase in intracranial pressure (ICP) that ranges from 0 to 10-15 mmHg. IH is usually an acute neurological condition with possible fatal repercussions. It can be the result of primary damage to the central nervous system (e.g. intracranial tumor) or of a systemic disease, such as liver failure. The primary symptoms observed in most patients include headaches, nausea and vomiting, seizures, impaired consciousness, meningism and focal neurological deficits. About 1/3 of IH patients present with a classical triad of symptoms called ‘Cushing’s triad’, which includes bradycardia, increased blood pressure and an irregular breathing pattern. The most important step in the diagnostic process is to administer a brain CT scan which can help to confirm or exclude possible causes of IH. The key to reducing the risk of permanent secondary damage to the central nervous system is to promptly establish the diagnosis and implement proper intensive treatment. Therefore, the knowledge of the clinical manifestations and the basic treatment of this condition is essential for all medical practitioners, not only for those with specialty in neurology or neurosurgery, but for all other groups as well.

Piśmiennictwo

1. Aminoff MJ, Daroff RB. Encyclopedia of the Neurological Sciences. 2nd edition. Elsevier 2014

2. Kofke WA, Rajagopalan S, Ayubcha D, et al. Defining a Taxonomy of Intracranial Hypertension: Is ICP More Than Just a Number? J Neurosurg Anesthesiol 2020;32(2):120-31. doi: 10.1097/ANA.0000000000000609

3. Smith M. Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury. Anesth Analg 2008;106(1):240-8. doi: 10.1213/01.ane.0000297296.52006.8e

4. Observations on the Structure and Functions of the Nervous System. Illustrated with Tables. Lond Med J 1783;4(2):113-35

5. Kellie G. An Account of the Appearances Observed in the Dissection of Two of Three Individuals Presumed to Have Perished in the Storm of the 3d, and Whose Bodies Were Discovered in the Vicinity of Leith on the Morning of the 4th, November 1821; with Some Reflections on the Pathology of the Brain: Part I. Trans Med Chir Soc Edinb. 1824;1:84-122

6. Jha RM, Kochanek PM. A Precision Medicine Approach to Cerebral Edema and Intracranial Hypertension after Severe Traumatic Brain Injury: Quo Vadis?. Curr Neurol Neurosci Rep 2018;18(12):105. doi: 10.1007/s11910-018-0912-9.

7. Wijdicks EFM, Kramer AH. Handbook of Clinical Neurology. Critical Care Neurology. Elsevier B.V. 2017;140. Part I. doi: 10.1016/B978-0-444-63600-3.00005-2

8. Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Scand Suppl 1960;36(149):1-193

9. Canac N, Jalaleddini K, Thorpe SG, et al. Review: pathophysiology of intracranial hypertension and noninvasive intracranial pressure monitoring. Fluids Barriers CNS. 2020;17(1):40. doi: 10.1186/s12987-020-00201-8

10. Paulson OB, Strandgaard S, Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990;2(2):161-92

11. Schizodimos T, Soulountsi V, Iasonidou C, Kapravelos N. An overview of management of intracranial hypertension in the intensive care unit. J Anesth 2020;34(5):741-57. doi: 10.1007/s00540-020-02795-7

12. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012;367(26):2471-81. Published correction appears in N Engl J Med 2013;369(25):2465. doi: 10.1056/NEJMoa1207363

13. Alali AS, Temkin N, Barber J, et al. A clinical decision rule to predict intracranial hypertension in severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2018;131(2):612-9. doi: 10.3171/2018.4.JNS173166.

14. Stocchetti N, Carbonara M, Citerio G, et al. Severe traumatic brain injury: targeted management in the intensive care unit. Lancet Neurol 2017;16(6):452-64. doi: 10.1016/ S1474-4422(17)30118-7

15. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432

16. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med 2016;375(12):1119-30. doi: 10.1056/NEJMoa1605215

17. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th edition. Thieme 2019

18. Changa AR, Czeisler BM, Lord AS. Management of Elevated Intracranial Pressure: a Review. Curr Neurol Neurosci Rep 2019;19(12):99. doi: 10.1007/s11910-019-1010-3

19. Helbok R, Olson DM, Le Roux PD, Vespa P; Participants in the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring. Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure monitoring in non-TBI patients: special considerations. Neurocrit Care 2014;21(Suppl. 2):S85-S94. doi: 10.1007/s12028-014-0040-6

20. Hoffmann J, Mollan SP, Paemeleire K, et al. European Headache Federation guideline on idiopathic intracranial hypertension. J Headache Pain 2018;19(1):93. doi: 10.1186/ s10194-018-0919-2

21. Rehder D. Idiopathic Intracranial Hypertension: Review of Clinical Syndrome, Imaging Findings, and Treatment. Curr Probl Diagn Radiol 2020;49(3):205-14. doi: 10.1067/j.cpradiol.2019.02.012

Do góry