Łącznie przetoczono 4 jednostki KKCz i 2 FFP, dzięki czemu nastąpiła poprawa w zakresie morfologii krwi obwodowej:

• Hb 1,1 g/dl
• RBC 5 700 000/μl
• PLT 16 000/μl
• WBC 8500/μl.

W kolejnych godzinach wartość Hb pozostawała stabilna. W leczeniu zastosowano dożylną podaż pantoprazolu w dawce 40 mg co 12 godzin, etamsylat oraz kwas traneksamowy. Dołączono terlipresynę w dawkach frakcjonowanych, korygowano ponadto podwyższone wartości ciśnienia tętniczego bolusami diuretyku pętlowego (furosemid). W zleconych badaniach stwierdzono dodatnie miano przeciwciał wirusa zapalenia wątroby typu C (anty-HCV – antibody hepatitis C virus).

Pomimo wdrożonych działań medycznych obserwowano stopniowe pogarszanie się stanu ogólnego pacjenta. Początkowo pozostawał pobudzony, następnie podsypiający, ostatecznie bez kontaktu słowno-logicznego (6 pkt w skali GCS). W TK przeglądowym ośrodkowego układu nerwowego (OUN) nie stwierdzono cech ostrego niedokrwienia, krwawienia, zmian ogniskowych ani widocznych cech obrzęku mózgu. Zlecono jednocześnie oznaczenie amoniaku – okazało się, że stężenie 3-krotnie przewyższało górną granicę normy (327 µg/dl, zakres referencyjny: 27,2-102 µg/dl).

Po konsultacji anestezjologicznej chory został zakwalifikowany do dalszego leczenia w ramach oddziału intensywnej terapii (OIT). W chwili przyjęcia dokonano oceny pacjenta w skalach oceniających cechy niewydolności wielonarządowej oraz ryzyko zgonu: SAPS II 63 73,6%, APACHE II 28 63,9%, SOFA 50-60%^1-3.

Jakie zastosowano leczenie

W trakcie hospitalizacji z uwagi na postępującą anemizację wykonano łącznie trzy zabiegi endoskopowe GOPP w celu zapewnienia trwałej hemostazy – każdorazowo przeprowadzono procedurę opaskowania EV. Zastosowano ponadto leczenie wspierające funkcję wątroby oraz obniżające stężenie amoniaku. Wdrożono doustnie propranolol 80 mg co 12 godzin, by obniżyć PH. Zastosowano laktulozę, ryfaksyminę oraz asparaginian ornityny. Przetaczano preparaty krwiopochodne w celu wyrównania zaburzeń morfologii krwi obwodowej. W związku z rozpoznaniem ostrego zapalenia wątroby wdrożono steroidoterapię – początkowo 40 mg/24 godz. prednizonu, następnie stopniowo redukowano dawkę o 5 mg co 7 dni. W związku z utrzymującymi się wysokimi (>500 mg/dl) wartościami glikemii zastosowano ciągły dożylny wlew z insuliny. Następnie dokonano konwersji ciągłego dożylnego wlewu insuliny na wstrzyknięcia podskórne.

Wyniki badań laboratoryjnych po endoskopowym zaopatrzeniu krwawiących EV oraz przetoczeniu preparatów krwiopochodnych były następujące:

• Hb 9,1 g/dl
• RBC 3 000 000/μl.

Krwawienie z żylaków przełyku

Epidemiologia

Żylaki przełyku występują u blisko 50% pacjentów z marskością wątroby, przy czym częstość występowania wykazuje proporcjonalną zależność od stopnia zaawansowania oraz czasu trwania choroby pierwotnej^1-3. U 30% chorych żylaki przełyku występują już w chwili rozpoznania marskości wątroby³. W ciągu 10 lat od diagnozy marskości wątroby współczynnik występowania EV wzrasta do 90%¹.

Etiologia

Przyczyną powstawania żylaków przełyku jest nadciśnienie wrotne, które najczęściej rozwija się w przebiegu marskości wątroby³. Najczęstszymi powodami marskości wątroby w krajach rozwiniętych są nadmierne i przewlekłe spożywanie alkoholu oraz niealkoholowe stłuszczeniowe choroby wątroby w przebiegu np. otyłości⁴. Innymi typowymi przyczynami PH są: przewlekła niewydolność serca, choroby nowotworowe wątroby, zakrzepica żył wątrobowych (również w przebiegu chorób nowotworowych).

Patofizjologia^2,3

Istotą EV jest mechaniczne uszkodzenie występujących w obrębie dystalnej części przełyku patologicznych, zastoinowych splotów żylnych z następczą utratą krwi do światła przewodu pokarmowego. Najczęstszym podłożem przerwania ciągłości żylaka jest postępujące w przebiegu ekspozycji na nadmierne ciśnienie wewnątrznaczyniowe wzrastające napięcie ściany aż do wartości krytycznej, czyli przekraczającej próg wytrzymałości. Wartość ta jest zmienna osobniczo.

Patologiczne sploty żylno-żylne powstają w wyniku połączenia krążenia wrotnego wątroby z systemowym w celu dekompresji utrzymującego się wysokiego ciśnienia wywołanego zastojem w krążeniu wrotnym. Jako wartość progową predysponującą do rozwoju EV uważa się gradient przezwątrobowego ciśnienia żylnego (HVPG – hepatic venous pressure gradient) ≥10 mmHg, nazywanego klinicznie istotnym nadciśnieniem wrotnym.

Główną przyczyną rozwoju PH jest w zdecydowanej większości marskość wątroby, w przebiegu której dochodzi do zaburzenia przepływu wewnątrzwątrobowego. Pierwszą dominującą komponentą patofizjologiczną jest utrudnienie bezpośredniego przepływu krwi przez zmienioną chorobowo wątrobę (włóknienie, guzki regeneracyjne, mikrozatory). Drugi mechanizm to wzrost oporu naczyń wewnątrzwątrobowych wywołany uszkodzeniem śródbłonka przez ograniczenie biodostępności tlenku azotu (NO). Jego lokalny niedobór uruchamia z kolei ogólnoustrojową kaskadę wytwarzania czynników wazodylatacyjnych powodujących m.in. patologiczne poszerzenie naczyń łożyska trzewnego potęgujące dalszy zastój w krążeniu wrotnym. Błędne koło się zamyka.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe krwawienia z żylaków przełyku zostały przedstawione w tabeli 1^3,5.

Tabela 1. Objawy podmiotowe i przedmiotowe krwawienia z żylaków przełyku^3,5