Nieprawidłowości w zakresie równowagi kwasowo-zasadowej (RKZ) stanowią częsty problem u chorych hospitalizowanych na oddziale chirurgicznym. Są markerem toczących się zmian chorobowych oraz zaburzeń metabolicznych i nierzadko przesądzają o niepomyślnym rokowaniu. Szczególnie niebezpieczne są sytuacje szybko rozwijających się ekstremalnych odchyleń w zakresie pH (pH <7 lub pH >7,7). Tak poważne nieprawidłowości mogą być przyczyną dysfunkcji wielonarządowej. U chorych chirurgicznych zaburzenia kwasowo-zasadowe (ZKZ) mogą rozwinąć się na każdym etapie leczenia: począwszy od karencji żywieniowej przed inwazyjnymi procedurami aż do okresu pooperacyjnego po radykalnym leczeniu zabiegowym, często ingerującym w funkcjonowanie narządów regulujących RKZ.

Ze względu na rozległość tematu w niniejszym artykule przedstawię zagadnienia dotyczące komponenty metabolicznej ZKZ.

Metody interpretacji zaburzeń kwasowo-zasadowych

W warunkach klinicznych, przy łóżku chorego, stosuje się uproszczone metody interpretacyjne. Zwykle wykorzystywane są trzy systemy diagnostyczne:

• oparty na fizykochemicznej metodzie Stewarta
• oparty na wartości luki anionowej (AG – anion gap)
• oparty na wartości nadmiaru/niedoboru zasad (BE – base excess).

Aby poprawić skuteczność interpretacji parametrów otrzymanych w badaniu gazometrycznym krwi, w diagnostyce ZKZ wykorzystuje się wszystkie wyżej wymienione metody. Nowoczesne aparaty do wykonywania badań gazometrycznych krwi wykonują pomiary w zakresie kilkunastu parametrów, jednak wiele z nich nie wykazuje istotnej przydatności w ocenie zaburzeń metabolicznych.

Metoda Stewarta

W fizykochemicznej metodzie Stewarta^1,2 RKZ jest fizycznie określona przez trzy zmienne niezależne, takie jak:

• różnica stężeń silnych jonów (SID – strong ion difference) – różnica między kationami a anionami
• całkowite stężenie słabych kwasów (A_tot – total weak acids) – głównie albumin i fosforanów
• prężność dwutlenku węgla (pCO₂) – odpowiada za komponentę oddechową ZKZ.

Model ten zakłada, że jony wodorowe H⁺ powstają z dysocjacji wody, która jest ich nieograniczonym źródłem: H₂O = H⁺ + OH^–, a dysocjacja wody z kolei uzależniona jest od zmiany wartości którejkolwiek z wyżej wymienionych zmiennych niezależnych.

Wyłącznie zmiana wartości w zakresie zmiennych niezależnych (jednej lub kilku) – czyli SID i/lub A_tot, i/lub pCO₂ – spowoduje zmianę wartości pH i rozwój ZKZ. Należy zaznaczyć, że stężenia jonów H⁺ i wodorowęglanowych HCO₃^– całkowicie zależą od wyżej wymienionych zmiennych niezależnych. Tak więc dysocjacja wody, a tym samym stężenie H⁺ i zmiana pH są wtórne i zależą od SID lub A_tot bądź pCO₂.

Kluczową niezależną zmienną jest wartość SID, definiowana jako różnica między silnymi, tzn. w pełni zdysocjowanymi, kationami (Na⁺, K⁺, Mg⁺², Ca⁺²) a silnymi anionami (Cl^–, mleczany^–). Dla uproszczenia, w warunkach klinicznych wykorzystuje się różnicę tylko między sodem a chlorem, a pomija w obliczeniu inne silne jony, tak więc:

SID = Na⁺ – Cl^–

Prawidłowa wartość SID wynosi 38-40 mEq/l.

SID wywiera bardzo silny wpływ na dysocjację wody i tym samym na stężenie jonów H⁺. Zależność ta jest następująca: spadek wartości SID (zmniejszenie stężenia Na⁺ i/lub zwiększenie stężenia Cl^–) generuje elektrochemiczną siłę, która zwiększa stężenie jonów H⁺ i powoduje kwasicę metaboliczną – przykładem klinicznym może być zwiększenie stężenia chloru, np. po podaniu dużej objętości roztworu NaCl rozwija się kwasica hiperchloremiczna (roztwór 0,9% NaCl zawiera równe ilości Na⁺ i Cl^– [po 154 mmol/l], tak więc po przetoczeniu wzrost stężenia Cl^– w surowicy będzie nieproporcjonalnie bardziej nasilony niż Na⁺); i odwrotna sytuacja, gdy wzrost wartości SID wywiera działanie alkalizujące – przykładem może być nadmierna utrata chloru (w stosunku do Na⁺), np. wskutek wymiotów (zasadowica hipochloremiczna), lub hipernatremia przy znacznym odwodnieniu lub podaży roztworu NaHCO₃.

Tabela 1. Wzajemne relacje zmiennych niezależnych i zaburzenia kwasowo-zasadowe

Drugą zmienną niezależną odpowiedzialną za komponent metaboliczny RKZ są słabe kwasy (A_tot), głównie albuminy i fosforany. W przeciwieństwie do SID zwiększenie stężenia A_tot powoduje kwasicę, np. hiperfosfatemia w niewydolności nerek jest współodpowiedzialna za kwasicę metaboliczną. Z kolei zmniejszenie stężenia albumin (spadek wartości A_tot) wywołuje zasadowicę hipoalbuminową (chorzy w ciężkim stanie, często wyniszczeni, niedożywieni, długo przebywający w szpitalu). Należy mieć na uwadze to, że poszczególne składowe zmiennych niezależnych mogą się na siebie nakładać i wywoływać mieszane ZKZ, np. utrata HCl spowodowana wysoką niedrożnością i nadmiernym odciąganiem zawartości żołądka (zasadowica hipochloremiczna) może współistnieć z niedożywieniem, konsekwencją czego będzie zwiększenie stężenia ciał ketonowych (kwasica ketonowa). Wzajemne relacje zmiennych niezależnych i ZKZ przedstawiono w tabeli 1.

Zmniejszenie SID, a tym samym rozwój kwasicy metabolicznej, występuje również w przypadku pojawienia się organicznych i nieorganicznych anionów, tzw. niezidentyfikowanych (XA^–), których większość nie jest mierzona w trakcie rutynowych badań biochemicznych krwi (jednak coraz częściej identyfikowanych), a które mają swoje źródło w różnych stanach chorobowych, m.in.:

• mleczany – we wstrząsie różnego pochodzenia, gdy rozwija się stan dysoksji
• ciała ketonowe (β-hydroksymaślan, acetooctan) w cukrzycowej kwasicy ketonowej czy przy nadmiernym głodzeniu się
• mrówczany, szczawiany, salicylany – w przypadkach toksykologicznych
• hipurany, siarczany – w niewydolności nerek
• moczany, aminokwasy – stany kataboliczne.