W przeciwieństwie do żołądka trzustka wydziela do jelita cienkiego płyn ze znacznie wyższą niż w osoczu wartością SID z powodu małej zawartości Cl–. W związku z tym wartość SID krwi przepływającej przez trzustkę obniża się (krew staje się bardziej kwaśna). Jeśli pacjent traci duże ilości płynu trzustkowego, np. w czasie drenażu, to istnieje ryzyko rozwoju kwasicy metabolicznej z powodu zmniejszenia SID osocza.

Płyn w jelicie grubym cechuje się wysoką wartością SID (mała zawartość Cl–) z powodu wcześniejszej reabsorpcji Cl– w jelicie cienkim. Głównymi składowymi są zatem: Na+, K+ i HCO3–. W tym odcinku przewodu pokarmowego dochodzi do zwrotnego wchłaniania wody i elektrolitów, niemniej w przypadku np. biegunki tracone są duże ilości płynu o małej zawartości Cl–, za to bogatego w HCO3–. W konsekwencji dochodzi do rozwoju kwasicy metabolicznej.

Zaburzenia kwasowo-zasadowe w okresie okołooperacyjnym

ZKZ zwykle nie występują u zdrowych pacjentów, raczej pojawiają się u chorych z różnymi obciążeniami, tj. z cukrzycą, przewlekłą niewydolnością nerek czy przewlekającą się biegunką. U pacjentów w ciężkim stanie ogólnym możemy mieć do czynienia z poważnymi ZKZ, takimi jak7:

  • kwasica metaboliczna z dużą AG (SIG acidosis):
    • ketonowa (niewyrównana cukrzyca, długotrwała karencja żywieniowa w okresie przedoperacyjnym)
    • mleczanowa (u chorych „wstrząsowych”, zakażonych, z dysfunkcją wątroby, otrzymujących biguanidy i in.)
    • mocznicowa – zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek
    • intoksykacja (alkohole, salicylany)
  • kwasica metaboliczna z małą AG (hiperchloremiczna):
    • utrata płynów ustrojowych z przewodu pokarmowego (biegunka, przetoki przewodu pokarmowego, drenaż zewnętrzny trzustki lub jelita cienkiego, ureterosigmoidostomia)
    • nerkowe kwasice cewkowe
    • nadmierna podaż roztworów NaCl i innych płynów z bardzo niską wartością SID
    • żywienie pozajelitowe (obciążenie syntetycznymi preparatami aminokwasów kationowych – argininą, lizyną, histydyną – które zanim zostaną wbudowane, uwalniają jony H+)
  • zasadowica metaboliczna:
    • zmniejszenie objętości pozakomórkowej (wymioty, aspiracja treści żołądkowej, gruczolak kosmkowy, diuretyki pętlowe, hipoalbuminemia, zespół Barttera)
    • zwiększenie objętości pozakomórkowej (choroba/zespół Cushinga, terapia estrogenami).

Długotrwałe przyjmowanie leków przez chorych kwalifikowanych do zabiegów operacyjnych również przyczynia się do ZKZ. Dotyczy to stosowania np. spironolaktonu, inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI – angiotensin converting-enzyme inhibitors), cholestyraminy, metforminy, salicylanów, które wywołują kwasicę metaboliczną niewielkiego stopnia, podczas gdy np. tiazydy czy diuretyki pętlowe powodują alkalizację krwi8.

W okresie śródoperacyjnym, podczas długotrwałych zabiegów, nierzadko pojawia się kwasica mleczanowa (wysokie wartości AG – SIG acidosis) spowodowana m.in. hipoperfuzją tkanek i hipoksją komórkową czy podażą amin presyjnych, głównie adrenaliny, oraz kwasica z prawidłową AG (hiperchloremiczna) jako następstwo nadmiernej podaży roztworów niezbilansowanych (o dużej zawartości jonów Cl– i niskiej wartości SID, np. 0,9% NaCl, roztwory glukozy). Podczas zabiegów laparoskopowych z wytworzeniem wysokiego ciśnienia śródbrzusznego również może dojść do wystąpienia kwasicy mleczanowej, dodatkowo potęgowanej przez kwasicę oddechową spowodowaną wchłaniającym się CO2 z jamy otrzewnej. Ciężka kwasica mleczanowa może wystąpić w trakcie operacji i po zabiegach na wątrobie (resekcje, transplantacje); związane jest to ze spadkiem rzutu serca, hipotensją tętniczą oraz upośledzonym klirensem mleczanów i ich gromadzeniem się we krwi8,9.

Przetoczenia krwi i stosowanie środków krwiopochodnych zawierających cytryniany wiążą się z kolei z wystąpieniem zasadowicy metabolicznej. Cytryniany są metabolizowane w wątrobie, tzn. cząsteczka cytrynianu trisodowego po zmetabolizowaniu uwalnia 3 jony Na+ , które – jak wiemy – zwiększają wartość SID osocza i powodują zasadowicę1.

Podaż leków opioidowych w okresie pooperacyjnym wywołuje hipowentylację z następową retencją CO2 i rozwojem ostrej kwasicy oddechowej.

Leczenie metabolicznych zaburzeń kwasowo-zasadowych

Farmakologiczne leczenie ZKZ jest kontrowersyjne. Szczególnie dyskusyjne jest stosowanie roztworów alkalizujących w kwasicy metabolicznej. Podaż NaHCO3 z punktu widzenia patofizjologii byłaby uzasadniona (wartość SID roztworu 8,4% wynosi około 1000), niemniej konsekwencje związane z reakcją chemiczną w zakresie komponenty HCO3 mogą być szkodliwe dla chorych. HCO3 wiąże się z jonami H+, w wyniku czego powstaje H2CO3, który rozkłada się do H2O i CO2. Powstający w nadmiarze CO2 może upośledzać wentylację płuc i powodować kwasicę oddechową. Błędne jest przekonanie, że alkalizacja krwi pochodzi z cząsteczki wodorowęglanów; efekt ten wywołany jest jonem Na+, który zwiększając wartość SID, wpływa na wzrost pH. Innymi działaniami ubocznymi NaHCO3 są hipokaliemia, spadek stężenia wapnia zjonizowanego, obciążenie sodem i hiper­osmolarność surowicy.

W badaniach nie stwierdzono skuteczności farmakologicznego leczenia kwasicy metabolicznej. Obowiązuje zatem korekcja mechanizmów przyczynowych, w związku z którymi doszło do ZKZ. I tak w kwasicy mleczanowej wskazane są resuscytacja płynowa, zwiększenie dostawy tlenu do tkanek oraz kontrola źródła zakażenia (w etiologii septycznej); w kwasicy ketonowej oprócz płynoterapii stosowana jest intensywna insulinoterapia dożylna; w kwasicy hiperchloremicznej wykorzystuje się płyny infuzyjne z podwyższoną wartością SID (ubogie w Cl); w kwasicy mocznicowej zastosowanie znajdują hemodializoterapia i suplementacja jonów wapnia. Uzasadnieniem podaży NaHCO3 mogą być kwasice związane z utratą płynów o dużej zawartości Na+, a więc nerkowe kwasice cewkowe czy powstałe wskutek biegunki10.

Często u pacjentów w przewlekłym poważnym stanie chorobowym rozwija się zasadowica metaboliczna związana z hipoalbuminemią (spadek Atot), wymiotami itp. oraz nasilana przez stosowane diuretyki pętlowe. Oprócz suplementacji chlorku potasu udowodnioną skutecznością odznacza się acetazolamid – inhibitor anhydrazy węglanowej (zwiększa wydalanie NaHCO3 przez nerki i obniża SID osocza)11.

Ocena i interpretacja badań gazometrycznych na podstawie opisu przypadków

Opis przypadku 1

Chory, lat 75, przyjęty na oddział anestezjologii i intensywnej terapii z bloku operacyjnego chirurgii po relaparotomii z powodu rozejścia zespolenia po wcześniej wykonanej przedniej resekcji odbytnicy. W czasie relaparotomii zresekowano nieszczelny kikut odbytnicy oraz zaopatrzono mikroperforację brzegu krezkowego jelita cienkiego.

W chwili przyjęcia stan chorego był poważny, pacjent był wentylowany mechanicznie, zastosowano wlew amin presyjnych, płynoterapię, antybiotykoterapię oraz monitorowanie hemodynamiczne.

Wyniki wybranych parametrów badań gazometrii i biochemii krwi tętniczej pobranych w chwili przyjęcia:

  • gazometria: pH 7,26, pCO2 45,3 mmHg, HCO3 20,7 mmol/l, BEecf –6,3 mmol/l
  • biochemia: Na+ 143 mmol/l, Cl– 113 mmol/l, mleczany 2,3 mmol/l, AG 9,1 mmol/l, albuminy 25,6 g/l.

Interpretacja:

Do góry