gdzie: alb akt to aktualne stężenie albumin

• BE wynikające z mleczanów (mEq/l):

BE_lact = 1 – lact akt

gdzie: lact akt to aktualne stężenie mleczanów.

Na podstawie powyższych wzorów możemy stwierdzić, jaka jest przyczyna ZKZ i skąd się wzięła taka, a nie inna, wartość BE_ecf w gazometrii:

BE_ecf = [Na⁺ – Cl^– – 38] + [0,3 × (42 – alb akt)] + [1 + lact akt] + XA^–

Po przekształceniu wzoru wyliczamy obecność potencjalnych anionów XA^–:

XA^– = BE_ecf – [Na⁺ – Cl^– – 38] – [0,3 × (42 – alb akt)] – [1 – lact akt]

Rycina 2. Diagram obrazujący w uproszczony sposób równowagę ładunków dodatnich i ujemnych w osoczu krwi. Zgodnie z prawem elektroobojętności całkowite stężenie kationów i anionów musi zawsze być równe

Zdarza się, że BE wynikające z wyżej wymienionych składowych nie wyjaśnia całkowicie obserwowanych zmian. Musimy wówczas wziąć pod uwagę obecność innych jonów, których nie uwzględniliśmy w obliczeniach, np. inne XA^– czy też fosforany.

Podsumowanie wszystkich opisanych powyżej elementów i składowych RKZ oraz wzajemnych ich relacji stanowi diagram na rycinie 2.

Patofizjologia zaburzeń kwasowo-zasadowych

ZKZ pojawiają się jako następstwo⁷:

• dysfunkcji narządów regulujących metabolizm (układu oddechowego, nerek, wątroby)
• egzogennej podaży substancji, które zmieniają zdolności organizmu do utrzymania RKZ (leków, alkoholi, glikoli)
• przewagi nieprawidłowego metabolizmu nad fizjologicznymi mechanizmami obronnymi (wstrząs różnego pochodzenia – mleczany, głodzenie i cukrzyca – ketony).

Z punktu widzenia patofizjologii ZKZ, szczególnie dla chorych chirurgicznych, ważne jest przypomnienie funkcji nerek i przewodu pokarmowego oraz ich udziału w ZKZ^1,7.

Nerki

W warunkach fizjologicznych 99% filtratu w nerkach jest wchłaniane zwrotnie i powraca do krążenia. Tak więc nerki wydzielają do moczu bardzo małe ilości silnych jonów i utrzymują RKZ głównie poprzez regulację wydalania jonów Cl^– w procesie amoniogenezy. Istotną rolę odgrywa jon amonowy NH₄⁺, ale nie dlatego, że zawiera H⁺, lecz z powodu wiązania się z Cl^–, aby jako NH₄⁺Cl^– ulec wydaleniu i tym samym podwyższyć wartość SID osocza (a obniżyć SID moczu). Jest produkowany nie tylko przez nerki, lecz także w procesie wątrobowej glutaminogenezy (interakcja nerkowo-wątrobowa), która jest stymulowana przez kwasicę. Glutamina jest wykorzystywana przez nerki do produkcji NH₄⁺ i ułatwia w ten sposób wydalanie Cl^–. Każdy filtrowany (wydalany), a nie reabsorbowany jon Cl^– obniża wartość SID moczu, a podwyższa wartość SID osocza i stanowi mechanizm kompensacyjny kwasicy metabolicznej (SIG acidosis) z kompensacyjną hipochloremią (gdy nerki są wydolne).

Przewód pokarmowy

Różne odcinki przewodu pokarmowego modyfikują wartość SID w odmienny sposób.

W żołądku z początkiem spożywania posiłku jon Cl^– jest wypompowywany z osocza do światła żołądka, redukując SID i pH soku żołądkowego. Reabsorpcja Cl^– następuje w dwunastnicy, co przywraca prawidłowe pH osocza. Te chwilowe i krótkotrwałe zmiany wydzielania i reabsorpcji Cl^– nie wpływają istotnie na RKZ. Jednak w przypadku usuwania nadmiernej ilości soku żołądkowego, np. przez zgłębnik żołądkowy lub w postaci wymiotów, dochodzi do bezpowrotnej utraty Cl^–, wzrostu wartości SID osocza i rozwoju zasadowicy metabolicznej hipochloremicznej. Należy zaznaczyć, że w wyżej wymienionych sytuacjach przyczyną zasadowicy jest utrata Cl^–, a nie H⁺. Musimy sobie uzmysłowić, że chociaż jon H⁺ jest rzeczywiście tracony pod postacią HCl, to jego utrata odbywa się przez cały czas z każdą molekułą wody. Utrata H⁺ nie ma więc większego znaczenia.