dr n. med. Anita Rogowicz-Frontczak

prof. dr hab. n. med. Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz

Cukrzyca typu 1 (DMT1) to przewlekła choroba autoimmunizacyjna, która często współistnieje z innymi endokrynopatiami. U 30% pacjentów z nowym rozpoznaniem tego typu cukrzycy wykrywane są również inne autoprzeciwciała. 18% ma klinicznie jawne dodatkowe choroby autoimmunizacyjne, takie jak:

• choroba tarczycy
• choroba Addisona
• celiakia, bielactwo¹.

Średnio po 14 latach trwania cukrzycy u 24% pacjentów występują przeciwciała przeciwtarczycowe, u 9,4% przeciwnadnerczowe, u 17,2% charakterystyczne dla autoimmunizacyjnego zapalenia błony śluzowej żołądka, a u kilku procent dla celiakii. W konsekwencji 25-30% pacjentów z DMT1 pozostających pod opieką diabetologia prezentuje zespół poliautoimmunologiczny wielogruczołowy (APS – autoimmune polyglandular syndrome)².

DMT1 z chorobą Addisona współistnieje dość rzadko – w 0,5-1% przypadków, częściej u pacjentów z już stwierdzonymi innymi chorobami autoimmunologicznymi. Należy jednak podkreślić, że ryzyko rozwoju niedoczynności kory nadnerczy jest 10-krotnie większe w cukrzycy w porównaniu z populacją ogólną³.

Również choroba Addisona nie jest pojedynczą endokrynopatią, gdyż często współwystępuje z innymi chorobami o podłożu autoimmunologicznym, najczęściej z autoimmunizacyjnym zapaleniem tarczycy, a w 10% przebiega z DMT1. Poszczególne choroby z autoagresji pojawiają się na przestrzeni kilku, kilkunastu lat. W zdecydowanej większości przypadków zespół Carpentera (współistnienie choroby Addisona, cukrzycy typu 1 oraz autoimmunizacyjnej choroby tarczycy – Hashimoto lub choroby Gravesa-Basedowa) dotyczy osób dorosłych, a cukrzyca rozpoznawana jest w 4-6 dekadzie życia. U 18% pacjentów z chorobą Addisona bez zdiagnozowanej cukrzycy stwierdzana jest obecność przynajmniej jednego przeciwciała charakterystycznego dla DMT1 (przeciw: dekarboksylazie kwasu glutaminowego [GADA], białkowej fosfatazie tyrozynowej [anty-IA2], transporterowi cynku 8 [anty ZnT8], insulinowe [IAA]) i te osoby wymagają baczniejszej obserwacji w kierunku zaburzeń gospodarki węglowodanowej⁴.

W pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy o podłożu autoimmunologicznym (autoantygenami są enzymy uczestniczące w steroidogenezie: najczęściej 21-hydroksylaza, rzadziej 17-hydroksylaza i 20-22-liaza) pojawiają się objawy charakterystyczne dla niedoboru kortyzolu, aldosteronu lub androgenów u kobiet. Większość pacjentów zgłasza:

• narastające osłabienie i zmęczenie

• brak apetytu

• utratę masy ciała

• objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka)

• rzadziej łaknienie soli

• bóle mięśniowo-stawowe.

Objawy często pojawiają się lub nasilają w sytuacjach stresowych dla organizmu, takich jak zakażenie, uraz, duży wysiłek fizyczny, letnie upały. W objawach przedmiotowych charakterystyczne są:

• niskie ciśnienie tętnicze

• hipotonia ortostatyczna

• ciemne (cisawe) zabarwienie skóry, szczególnie w okolicach eksponowanych na światło słoneczne

• brunatne przebarwienie łokci, linii zgięć na dłoniach i grzbietach rąk, otoczek brodawek sutkowych oraz blizn, brązowe plamy na błonie śluzowej jamy ustnej (ryc. 1).