W pierwszych dniach hospitalizacji stosowano standardową dawkę hydrokortyzonu 20 mg rano i 10 mg o 16.00. Wykonano profil glikemii (tab. 1).

Tabela 1. Przypadek 1. Profil glikemii przy stosowaniu hyrtokortyzonu 20 mg rano, 10 mg o godz. 16.00, glarginy U-100 9 j., glulizyny przed śniadaniem, obiadem, kolacją odpowiednio: 1,5 j./1 j./1 j./WW

Następnie utrzymano dawkę insuliny, ale zastosowano hydrokortyzon w schemacie: 15 mg rano, 5 mg o godz. 15.00 i 5 mg o 22.00 (tab. 2).

Tabela 2. Przypadek 1. Profil glikemii przy stosowaniu hydrokortyzonu: 15 mg rano, 5 mg o godz. 15.00 i 5 mg o 22.00, glarginy U-100 9 j., glulizyny przed posiłkami 1,5 j./1 j./1 j./WW

Komentarz

W leczeniu DMT1 standardem jest stosowanie metody funkcjonalnej (czynnościowej) insulinoterapii, której zalety szczególnie korzystne będą u pacjentów z innymi schorzeniami wpływającymi na wyrównanie metaboliczne cukrzycy, a takim jest z pewnością choroba Addisona⁹. W omawianym przypadku zastosowano łączną dawkę hydrokortyzonu 25 mg/dobę w 3 dawkach podzielonych bez pogorszenia samopoczucia pacjentki. Dodatkowo zastosowanie mniejszej dawki glikokortykosteroidu rano i dołączenie niewielkiej dawki przed snem wpłynęło na poprawę wartości glikemii w ciągu dnia i zmniejszenie ryzyka wystąpienia niedocukrzenia w nocy.

Należy pamiętać, że stosowanie wyższych dawek glikokortykosteroidów rano może prowadzić do zbyt wysokich szczytowych stężeń kortyzolu, wpływając niekorzystnie na glikemię. Dawki hydrokortyzonu 20 mg rano prowadzą często do kortyzolemii rzędu 700-1000 nmol/l, co zdecydowanie przewyższa normę u osób zdrowych. Z drugiej strony, próby ścisłego odtworzenia rytmu dobowego kortyzolemii, z podaniem ostatniej dawki glikokortykosteroidów najpóźniej po południu, u osób z towarzyszącą cukrzycą powodują wzrost ryzyka nocnych hipoglikemii, którym szczególnie sprzyja brak endogennej produkcji kortyzolu⁸.

Przypadek 2

Na SOR trafiła 41-letnia pacjentka z powodu wymiotów, znacznego osłabienia, bólów brzucha, od doby oddawała małą ilość moczu. Pojawienie się wyżej wymienionych objawów kojarzyła z infekcją wirusową przewodu pokarmowego w rodzinie. Wcześniej przeszła długotrwałą infekcję górnych dróg oddechowych i silne sytuacje stresowe.

Pacjentka od 10 lat choruje na chorobę Addisona, niedoczynność tarczycy, a od 8 lat ma DMT1, rozpoznaną w ciąży. Ponadto w wywiadzie ma wrzodziejące zapalenie jelita grubego i zespół policystycznych jajników. Od czasu włączenia insuliny przytyła około 15 kg. Ze względu na współistniejącą insulinooporność, otyłość, duże dobowe zapotrzebowanie na insulinę przed posiłkami wdrożono również terapię metforminą, a od roku inhibitor SGLT-2 (empagliflozynę – leczenie poza wskazaniami za zgodą pacjentki). Kobieta stosowała leczenie metodą intensywnej insulinoterapii przy użyciu analogu długodziałającego glarginy U-300 i szybkodziałajacej glulizyny.

Przy przyjęciu pacjentka była w stanie ogólnym ciężkim, stwierdzono cechy silnego odwodnienia, RR 80/50 mmHg, duszność.

W badaniach laboratoryjnych przy przyjęciu do szpitala stwierdzono: stężenie w surowicy glukozy 285 mg/dl (15,83 mmol/l), sodu 129 mmol/l, potasu 6,13 mmol/l; w badaniu ogólnym moczu: glukozuria, acetonuria, wykładniki infekcji dróg moczowych w gazometrii: pH 7,02 (7,23-7,45), pCO₂ 14 mmHg (32-45), pO₂ 82,4 mmHg (83-108), HCO₃ (wodorowęglany) 3,5 mmol/l (22-26), BE (niedobór zasad) -29,5 mmol/l (-2, 3), stężenie w surowicy kreatyniny 1,58 mg/dl (0,51-0,95) 139,7 µmol/l (45,1-84,0), eGFR CKD-EPI (szacowany współczynnik przesączania kłębkowego): 40,63 ml/min/1,73 m², stężenie w surowicy: białka C-reaktywnego (CRP – C Reactive Protein) 23,57 mg/l (0,00-5,00), prokalcytoniny0,21 ng/ml (0,00-0,09); w morfologii krwi obwodowej: leukocytoza 25,04 10³/ml, wartość HbA_1c 7,6%, stężenie w surowicy TSH 0,4 µm.j./ml.

Jakie postawiono rozpoznanie?

• cukrzycowa kwasica ketonowa

• przełom nadnerczowy

• ostra niewydolność nerek

• zakażenie dróg moczowych.