Schyłkowa niewydolność serca

W poprzednich zaleceniach z 2008 r. informacje na temat urządzeń do wspomagania komór były ograniczone, a wskazaniem do ich zastosowania było oczekiwanie na transplantację serca (pomost do przeszczepu), ciężkie zapalenie mięśnia sercowego (IIa/C) lub stosowanie przewlekłe (IIb/C).

Obecnie w związku z postępem technologicznym, rosnącą liczbą osób ze schyłkową HF oraz ograniczoną liczbą dawców organów mechaniczne wspomaganie krążenia (MCS) za pomocą urządzenia wspomagającego pracę lewej komory (left ventricular assist device, LVAD) lub obu komór (biventricular assist device, BiVAD) jest coraz częściej uważane za opcję terapeutyczną u niektórych chorych. Według aktualnych wytycznych dotyczących zastosowania urządzeń do mechanicznego wspomagania komór implantacja LVAD lub BiVAD jest zalecana:

  • u wybranych chorych ze schyłkową niewydolnością serca optymalnie leczonych farmakologicznie i niefarmakologicznie, którzy mają wskazania do przeszczepienia serca jako pomost do transplantacji (I/B).

Implantacja LVAD powinna być również brana pod uwagę:

  • w wyselekcjonowanej grupie pacjentów optymalnie leczonych, niekwalifikujących się do transplantacji z oczekiwanym czasem przeżycia w dobrym stanie ogólnym powyżej roku (IIa/B).

U niektórych chorych odwrotna przebudowa lewej komory i poprawa czynnościowa w trakcie stosowania MCS pozwalają na usunięcie urządzeń wspomagających pracę komór (pomost do wyzdrowienia [bridge to recovery, BTR]). Możliwe to jest u niektórych osób z ostrą burzliwie przebiegającą, ale odwracalną przyczyną niewydolności serca (np. ostre zapalenie mięśnia sercowego) [37]. MCS pozwala także na powrót funkcji narządów obwodowych (głównie nerek) na etapie ich schyłkowej dysfunkcji (tzw. pomost do kwalifikacji [bridge to candidacy, BTC]), co sprawia, że osoby wcześniej niekwalifikujące się do transplantacji mogą przejść do grupy kandydatów do przeszczepienia. MSC może też stanowić terapię docelową w przypadku dyskwalifikacji od transplantacji. Obecnie przeżycie 2-3-letnie u starannie wybranych pacjentów otrzymujących najnowsze urządzenia sterujące przepływem jest o wiele lepsze niż w przypadku wyłącznie leczenia farmakologicznego [38].

Urządzenia do krótkotrwałego mechanicznego wspomagania krążenia mają także zastosowanie w ostrej niewydolności serca, co zostało omówione wyżej.

Podsumowanie

Nowe wytyczne wprowadzają wiele zmian zarówno w leczeniu farmakologicznym, jak i zabiegowym chorych z niewydolnością serca. Zmiany te poparte są mocnymi dowodami z badań klinicznych i w znacznej części są zaleceniami klasy I. Poszerzono wskazania do stosowania MRA i doceniono rolę iwabradyny. Pojawiły się jasne wytyczne dotyczące wskazań do terapii resynchronizującej, podkreślono korzyści z rewaskularyzacji oraz zastosowania urządzeń do wspomagania krążenia i komór serca.

W związku z opublikowaniem wyników nowych badań w grupie chorych z HF w nowych wytycznych znajdujemy odpowiedzi na wiele pytań i kwestii nierozstrzygniętych w zaleceniach z 2008 r. Dotyczą one zarówno leczenia farmakologicznego, interwencji kardiochirurgicznych, zagadnień związanych z urządzeniami do elektroterapii, jak i wspomagania lewej komory.

Nadal jednak pozostaje do rozwiązania wiele problemów dotyczących m.in. postępowania i leczenia ostrej niewydolności serca, oceny skuteczności i bezpieczeństwa nowych doustnych leków przeciwkrzepliwych, określenia bezpieczeństwa i skuteczności wielu leków stosowanych w chorobach współistniejących czy określenia skuteczności i bezpieczeństwa CRT w niektórych grupach pacjentów, np. u chorych z prawidłowym czasem trwania QRS, ale z dyssynchronią echokardiograficzną. Najbliższe lata być może pokażą, na które z nich będzie można odpowiedzieć i uzyskać dowody na tyle mocne, aby mogły zmienić aktualne wytyczne.

Piśmiennictwo

1. Ewald B, Ewald D, Thakkinstian A, et al. Meta-analysis of B type natriuretic peptide and N-terminal pro B natriuretic peptide in the diagnosis of clinical heart failure and population screening for left ventricular systolic dysfunction. Intern Med J 2008; 38: 101-113.

2. Nielsen OW, Rasmussen V, Christensen NJ, et al. Neuroendocrine testing in community patients with heart disease: plasma N-terminal proatrial natriuretic peptide predicts morbidity and mortality stronger than catecholamines and heart rate variability. Scand J Clin Lab Invest 2004; 64: 619-628.

3. Stewart S, Jenkins A, Buchan S, et al. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK. Eur
J Heart Fail 2002; 4: 361-371.

4. Masson S, Latini R, Anand IS, et al. Prognostic value of changes in N-terminal pro-brain natriuretic peptide in Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). J Am CollCardiol 2008; 52: 997-1003.

5. Wong M, Staszewsky L, Latini R, et al. Valsartan benefits left ventricular structure and function in heart failure: Val-HeFT echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 970-975.

6. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 364: 11-21.

7. Maggioni AP, Anand I, Gottlieb SO, et al. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1414-1421.

8. Swedberg K, Komajda M, Bohm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376: 875-885.

9. Chung MK, Szymkiewicz SJ, Shao M, et al. Aggregate national experience with the wearable cardioverterdefibrillator: event rates, compliance, and survival. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 194-203.

10. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur Heart J 2006; 27: 2099-2140.

11. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med 1997; 337: 1576-1583.

12. Oseroff O, Retyk E, Bochoeyer A. Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Curr Opin Cardiol 2004; 19: 26-30.

13. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1933-1940.

14. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 225-237.

15. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351: 2481-2488.

16. Steinbeck G, Andresen D, Seidl K, et al. Defibrillator implantation early after myocardial infarction. N Engl J Med 2009; 361: 1427-1436.

17. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events. N Engl J Med 2009; 361: 1329-1338.

18. Tang AS, Wells GA, Talajic M, et al. Cardiac-resynchronization therapy for mild-to-moderate heart failure. N Engl J Med 2010; 363: 2385-2395.

19. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350: 2140-2150.

20. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 1539-1549.

21. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al. 2010 focused update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail 2010; 12: 1143-1153.

22. Tops LF, Schalij MJ, Bax JJ. The effects of right ventricular apical pacing on ventricular function and dyssynchrony implications for therapy. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 764-776.

23. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007; 28: 2256-2295.

24. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian implantable defibrillator study (CIDS) : a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000; 101: 1297-1302.

25. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429.

26. Lewis RV, McMurray J, McDevitt DG. Effects of atenolol, verapamil, and xamoterol on heart rate and exercise tolerance in digitalised patients with chronic atrial fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol 1989; 13: 1-6.

27. Khand AU, Rankin AC, Martin W, et al. Carvedilol alone or in combination with digoxin for the management of atrial fibrillation in patients with heart failure? J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1944-1951.

28. Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJ, et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2010; 362: 1363-1373.

29. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008; 358: 2667-2677.

30. Piepoli M, Villani GQ, Ponikowski P, et al. Overview and meta-analysis of randomised trials of amiodarone in chronic heart failure. Int J Cardiol 1998; 66: 1-10.

31. Khan MN, Jais P, Cummings J, et al. Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure. N Engl J Med 2008; 359: 1778-1785.

32. McMurray JJ, Anand IS, Diaz R, et al. Design of the Reduction of Events with Darbepoetinalfa in Heart Failure (RED-HF): a phase III, anaemia correction, morbidity mortality trial. Eur J Heart Fail 2009; 11: 795-801.

33. Park JH, Balmain S, Berry C, et al. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart 2010; 96: 533-538.

34. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011; 364: 1607-1616.

35. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the Management of Valvular Heart Disease (Version 2012). The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2012, doi:10.1093/eurheartj/ehs109, w druku.

36. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, Miller DC, et al. Transcatheter versus surgical aorticvalve replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011; 364: 2187-2198.

37. Birks EJ, Tansley PD, Hardy J, et al. Left ventricular assist device and drug therapy for the reversal of heart failure. N Engl J Med 2006; 355: 1873-1884.

38. Slaughter MS, Rogers JG, Milano CA, et al. Advanced heart failure treated with continuous-flow left ventricular assist device. N Engl J Med 2009; 361: 2241-2251.

39. Paterna S, Gaspare P, Fasullo S, et al. Normal-sodium diet compared with low-sodium diet in compensated congestive heart failure: is sodium an old enemy or a new friend?
Clin Sci (Lond) 2008; 114: 221-230.

Do góry