Re­sek­cja trzust­ki

Wska­za­nia do re­sek­cji gło­wy trzust­ki do­ty­czą przede wszyst­kim cho­rych z usta­lo­nym roz­po­zna­niem prze­wle­kłe­go za­pa­le­nia trzust­ki i bó­la­mi brzu­cha opor­ny­mi na le­cze­nie za­cho­waw­cze oraz nie­po­sze­rzo­nym głów­nym prze­wo­dem trzust­ko­wym, a tak­że u cho­rych z gu­zem za­pal­nym w gło­wie trzust­ki. W więk­szo­ści ba­dań już na po­cząt­ku ob­ser­wu­je się ustą­pie­nie bó­lów u 80% cho­rych, ale dłu­go­trwa­łe ustą­pie­nie bó­lów uzy­sku­je się je­dy­nie u 30-50%. Opi­sa­no wie­le spo­so­bów re­sek­cji trzust­ki, w za­leż­no­ści od ob­sza­ru naj­więk­szych zmian cho­ro­bo­wych: pan­kre­ato­du­ode­nek­to­mię (ope­ra­cja Whip­ple’a), re­sek­cję gło­wy trzust­ki z za­cho­wa­niem dwu­nast­ni­cy (ope­ra­cja Be­ge­ra), re­sek­cję trzust­ki z za­cho­wa­niem dwu­nast­ni­cy i ze­spo­le­niem głów­ne­go prze­wo­du trzust­ko­we­go z je­li­tem czczym ko­niec do bo­ku (ope­ra­cja Freya), re­sek­cję dal­szej czę­ści trzust­ki (je­śli cho­ro­ba obej­mu­je głów­nie ogon trzust­ki lub gdy ogon od­dzie­la się od po­zo­sta­łe­go miąż­szu z po­wo­du mar­twi­cy czę­ści środ­ko­wej bądź ura­zu).

W ostat­nich la­tach po­pra­wi­ły się wskaź­ni­ki cho­ro­bo­wo­ści i umie­ral­no­ści zwią­za­ne z ty­mi za­bie­ga­mi. W ba­da­niu oce­nia­ją­cym 231 re­sek­cji wy­ko­ny­wa­nych z po­wo­du ra­ka trzust­ki, któ­re moż­na eks­tra­po­lo­wać na ope­ra­cje wy­ko­ny­wa­ne z po­wo­du prze­wle­kłe­go za­pa­le­nia trzust­ki, umie­ral­ność oko­ło­ope­ra­cyj­na wy­nio­sła 0,4%.43 Moż­na ocze­ki­wać, że ope­ra­cje re­sek­cyj­ne wy­raź­nie zła­go­dzą do­le­gli­wo­ści bó­lo­we u ok. 65% cho­rych. U po­zo­sta­łych prze­trwa­łe zmia­ny w trzu­st­ce bę­dą przy­czy­ną utrzy­my­wa­nia się bó­lów.

Pan­kre­atek­to­mia i au­to­lo­gicz­ne prze­szcze­pia­nie ko­mó­rek β wy­s­p trzust­ki

Cał­ko­wi­ta pan­kre­atek­to­mia i prze­szcze­pia­nie ko­mó­rek wy­sp trzust­ki ła­go­dzą do­le­gli­wo­ści bó­lo­we i zmniej­sza­ją za­po­trze­bo­wa­nie na in­su­li­nę. Ko­mór­ki wy­sp trzust­ki po­da­je się zwy­kle do ży­ły wrot­nej. Od stycz­nia 1990 r. do grud­nia 2004 r. do In­ter­na­tio­nal Is­let Trans­plant Re­gi­stry (ITR) zgło­szo­no z ca­łe­go świa­ta 458 prze­szcze­pień tych ko­mó­rek.44 W ana­li­zie da­nych z za­bie­gów, o któ­rych prze­pro­wa­dze­niu po­in­for­mo­wa­no w cią­gu ostat­nich 5 lat te­go okre­su, wy­ka­za­no, że po ro­ku ży­je 97% osób do­ro­słych po prze­szcze­pie­niu, a prze­szcze­pio­ne ko­mór­ki wy­sp trzust­ki za­cho­wu­ją czyn­ność u 82%, pod­czas gdy nie­za­leż­ność od in­su­li­ny osią­ga 43%. Dzię­ki no­we­mu pro­to­ko­ło­wi (im­mu­no­su­pre­sja bez kor­ty­ko­ste­ro­idów) opra­co­wa­ne­mu przez ka­na­dyj­ski ze­spół z Ed­mon­ton uda­ło się zwięk­szyć nie­za­leż­ność od in­su­li­ny do 50-80%.45,46 Prze­szcze­pie­nie ca­łe­go gru­czo­łu wraz z prze­szcze­pie­niem ner­ki z po­wo­du schył­ko­wej nie­wy­dol­no­ści ne­rek i cu­krzy­cy jest dość sku­tecz­ne, wy­ma­ga jed­nak dłu­go­trwa­łe­go le­cze­nia im­mu­no­su­pre­syj­ne­go.47 Po­trzeb­ne są też dal­sze ba­da­nia z udzia­łem cho­rych na prze­wle­kłe za­pa­le­nie trzust­ki i cu­krzy­cę. Kon­cep­cja prze­szcze­pia­nia ko­mó­rek wy­sp trzust­ki jest bar­dziej atrak­cyj­na, po­nie­waż da­je lep­sze per­spek­ty­wy: do­stęp­ność tych ko­mó­rek jest nie­ogra­ni­czo­na, a prze­szcze­pie­nie wy­sp nie wy­ma­ga dłu­go­trwa­łe­go le­cze­nia im­mu­no­su­pre­syj­ne­go bior­cy. Ogól­nie cał­ko­wi­tą pan­kre­atek­to­mię z prze­szcze­pie­niem ko­mó­rek lub bez prze­szcze­pie­nia po­win­no się roz­wa­żać ja­ko ostat­nią moż­li­wość te­ra­peu­tycz­ną u cho­rych z bó­la­mi nie­pod­da­ją­cy­mi się le­cze­niu, u któ­rych tra­dy­cyj­ne le­cze­nie za­cho­waw­cze, en­do­sko­po­we i chi­rur­gicz­ne oka­za­ło się nie­sku­tecz­ne.

Na­pro­mie­nia­nie

Ostat­nio wra­ca się do na­pro­mie­nia­nia ca­łej trzust­ki w ce­lu zła­go­dze­nia bó­lów wy­stę­pu­ją­cych w prze­bie­gu prze­wle­kłe­go za­pa­le­nia trzust­ki. Ze­spół z Hisz­pa­nii­48 oce­niał przy­dat­ność tej me­to­dy u 12 cho­rych, w tym u 7 z po­al­ko­ho­lo­wym prze­wle­kłym za­pa­le­niem trzust­ki, u 4 z idio­pa­tycz­nym za­pa­le­niem trzust­ki i u 1 ze zwłók­nie­niem tor­bie­lo­wa­tym. W ba­da­niu uczest­ni­czy­li cho­rzy, u któ­rych przed je­go roz­po­czę­ciem w cią­gu pół ro­ku co naj­mniej dwu­krot­nie wy­stą­pi­ło za­ostrze­nie sta­nu za­pal­ne­go lub do­le­gli­wo­ści bó­lo­we utrzy­my­wa­ły się przez 3 mie­sią­ce. Wszy­scy włą­cze­ni do ba­da­nia prze­by­li co naj­mniej dwa epi­zo­dy za­ostrze­nia cho­ro­by w cią­gu pół ro­ku, a u dwóch bó­le nie ustę­po­wa­ły przez 3 mie­sią­ce. Po­da­wa­no im daw­kę wy­no­szą­cą 8 Gy na ca­łą trzust­kę, czy­li nie­mal ty­le, ile u opi­sa­ne­go przed 8 la­ty cho­re­go le­czo­ne­go w Niem­czech.49 W cią­gu 4 lat ob­ser­wa­cji u 10 spo­śród 12 cho­rych pro­ces za­pal­ny trzust­ki nie za­ostrzył się. U jed­ne­go pa­cjen­ta atak po­wtó­rzył się, dla­te­go po­now­nie za­sto­so­wa­no na­pro­mie­nia­nie tą sa­mą daw­ką, po któ­rym do­le­gli­wo­ści nie po­wró­ci­ły w cią­gu 26 mie­się­cy. U jed­ne­go cho­re­go te­ra­pia oka­za­ła się nie­sku­tecz­na. Co cie­ka­we, w gru­pie cho­rych, u któ­rych le­cze­nie przy­nio­sło efek­ty, stwier­dzo­no nie tyl­ko zła­go­dze­nie bó­lów, lecz rów­nież zwięk­sze­nie ma­sy cia­ła o 6 kg. Ba­da­cze oce­nia­li ja­kość ży­cia i ob­ser­wo­wa­li zna­mien­ne sta­ty­stycz­nie zwięk­sze­nie punk­ta­cji w ska­lach ja­ko­ści ży­cia. Po­twier­dze­nie bez­pie­czeń­stwa i sku­tecz­no­ści sto­so­wa­nia tej me­to­dy le­cze­nia wy­ma­ga jed­nak prze­pro­wa­dze­nia dal­szych ba­dań.

©Copyright 2009 Current Medicine Group LLC, a division of Springer Science & Business Media LLC i Medical Tribune Polska Sp. z o.o. Wszystkie prawa zastrzeżone w języku polskim i angielskim. Żadna część niniejszej publikacji nie może być gdziekolwiek ani w jakikolwiek sposób wykorzystywana bez pisemnej zgody Current Science Inc. i Medical Tribune Polska Sp. z o.o. All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in any information retrieval system, or transmitted in an electronic or other form without prior written permission of Current Medicine Group LLC and Medical Tribune Polska.

Pi­śmien­nic­two

1. Gup­ta V, To­skes P: Dia­gno­sis and ma­na­ge­ment of chro­nic pan­cre­ati­tis. Post­grad Med J 2005, 81:491-497.

2. Lo­wen­fels AB, Sul­li­van T, Fio­rian­ti J, Ma­ison­neu­ve P: The epi­de­mio­lo­gy and im­pact of pan­cre­atic di­se­ases in the Uni­ted Sta­tes. Curr Ga­stro­en­te­rol Rep 2005, 7:90-95.

3. Di­Ma­gno MJ, Di­Ma­gno EP: Chro­nic pan­cre­ati­tis. Curr Opin Ga­stro­en­te­rol 2006, 22:487-497.

4. Do­min­gu­ez­-Mu­noz JE, Igle­sias­-Gar­cia J, Igle­sias­-Rey M, et al.: Ef­fect of the ad­mi­ni­stra­tion sche­du­le on the the­ra­peu­tic ef­fi­ca­cy of oral pan­cre­atic en­zy­me sup­ple­ments in pa­tients with exo­cri­ne pan­cre­atic in­suf­fi­cien­cy: a ran­do­mi­zed, three­-way cros­so­ver stu­dy. Ali­ment Phar­ma­col Ther 2005, 21:993-1000.

5. Sa­fdi M, Be­kal PK, Mar­tin S, et al.: The ef­fects of oral pan­cre­atic en­zy­mes (Cre­on 10 cap­su­le) on ste­ator­r­hea: a mul­ti­cen­ter, pla­ce­bo­-con­trol­led, pa­ral­lel gro­up trial in sub­jects with chro­nic pan­cre­ati­tis. Pan­cre­as 2006, 33:156-162.

6. Bu­scher HC, Wil­der­-Smith OH, van Go­or H: Chro­nic pan­cre­ati­tis pa­tients show hy­pe­ral­ge­sia of cen­tral ori­gin: a pi­lot stu­dy. Eur J Pa­in 2006, 10:363-370.

7. Wil­der­-Smith CH, Hill L, Osler W, O’Ke­efe S: Ef­fect of tra­ma­dol and mor­phi­ne on pa­in and ga­stro­in­te­sti­nal mo­tor func­tion in pa­tients with chro­nic pan­cre­ati­tis. Dig Dis Sci 1999, 44:1107-1116.

8. Whit­ta­ker S, Wa­gner D, Leh­man GA, et al.: In­tra­the­cal nar­co­tic in­fu­sion pumps (ITNP) for in­trac­ta­ble chro­nic pan­cre­ati­tis pa­in: a pi­lot se­ries [abs­tract]. Ga­stro­in­test En­dosc 2007, 65:AB242.

9. Slaff J, Ja­cob­son D, Til­l­man CR, et al.: Pro­te­ase­-spe­ci­fic sup­pres­sion of pan­cre­atic exo­cri­ne se­cre­tion. Ga­stro­en­te­ro­lo­gy 1984, 87:44-52.

10. Isaks­son G, Ih­se I: Pa­in re­duc­tion by an oral pan­cre­atic en­zy­me pre­pa­ra­tion in chro­nic pan­cre­ati­tis. Dig Dis Sci 1983, 28:97-102.

11. Hal­gre­en H, Pe­der­son NT, Wor­ning H: Symp­to­ma­tic ef­fect of pan­cre­atic en­zy­me the­ra­py in pa­tients with chro­nic pan­cre­ati­tis. Scand J Ga­stro­en­te­rol 1986, 21:104-108.

12. Mos­sner J, Seck­nus R, Mey­er J, et al.: Tre­at­ment of pa­in with pan­cre­atic extracts in chro­nic pan­cre­ati­tis: re­sults of a pro­spec­ti­ve pla­ce­bo­-con­trol­led mul­ti­cen­ter trial. Di­ge­stion 1992, 53:54-66.

13. Ma­le­sci A, Ga­ia E, Fio­ret­ta A, et al.: No ef­fect of long­-term tre­at­ment with pan­cre­atic extract on re­cur­rent ab­do­mi­nal pa­in in pa­tients with chro­nic pan­cre­ati­tis. Scand J Ga­stro­en­te­rol 1995, 30:392-398.

14. La­rvin M, McMa­hon MJ, Tho­mas WE, et al.: Cre­on (en­te­ric co­ated pan­cre­atin mi­cro­sphe­res) for the tre­at­ment of pa­in in chro­nic pan­cre­ati­tis: a do­uble­-blind ran­do­mi­zed pla­ce­bo­-con­trol­led cros­so­ver stu­dy. Ga­stro­en­te­ro­lo­gy 1991, 100:A283.

15. Uden S, Bil­ton D, Na­than L, et al.: An­tio­xi­dant the­ra­py for re­cur­rent pan­cre­ati­tis: pla­ce­bo­-con­trol­led trial. Ali­ment Phar­ma­col Ther 1990, 4:357-371.

16. De las He­ras Ca­sta­no G, Gar­cia de la Paz A, Fer­nan­dez MD, et al.: Use of an­tio­xi­dants to tre­at pa­in in chro­nic pan­cre­ati­tis [in Spa­nish]. Rev Esp En­ferm Dig 2000, 92:375-385.

17. Dur­ga­pra­sad S, Pai CG, Alvres JF, Na­mi­tha S: A pi­lot stu­dy of the an­tio­xi­dant ef­fect of cur­cu­min in tro­pi­cal pan­cre­ati­tis. In­dian J Med Res 2005, 122:315-318.

18. Tsu­ji­mo­to T, Tsu­ru­zo­no T, Hop­po K, et al.: Ef­fect of brom­he­xi­ne hy­dro­chlo­ri­de the­ra­py for al­co­ho­lic chro­nic pan­cre­ati­tis. Al­co­hol Clin Exp Res 2005, 29:272S­-276S.

19. To­skes PP, For­smark CE, De­Meo MT, et al.: A mul­ti­cen­ter con­trol­led trial of octre­oti­de for the pa­in of chro­nic pan­cre­ati­tis. Pan­cre­as 1993, 8:774.

20. McC­le­ane GJ: The cho­le­cy­sto­ki­nin an­ta­go­nist pro­glu­mi­de has an anal­ge­sic ef­fect in chro­nic pan­cre­ati­tis. Pan­cre­as 2000, 21:324-325.

21. Shi­ra­to­ri K, Ta­keu­chi T, Sa­ta­ke K, et al.: Cli­ni­cal eva­lu­ation of oral ad­mi­ni­stra­tion of a cho­le­cy­sto­ki­nin­-A re­cep­tor an­ta­go­nist (lo­xi­glu­mi­de) to pa­tients with acu­te, pa­in­ful at­tacks of chro­nic pan­cre­ati­tis: a mul­ti­cen­ter do­se­-re­spon­se stu­dy in Ja­pan. Pan­cre­as 2002, 25:E1­-E5.

22. Rosch T, Da­niel S, Scholz M, et al.: Tre­at­ment of chro­nic pan­cre­ati­tis: a mul­ti­cen­ter stu­dy of 1000 pa­tients with long term fol­low­-up. En­do­sco­py 2002, 34:765-771.

23. Tel­ford JJ, Far­rell JJ, Salt­zman JR, et al.: Pan­cre­atic stent pla­ce­ment for duct di­srup­tion. Ga­stro­in­test En­dosc 2002, 56:18-24.

24. Co­sta­ma­gna G, Bu­la­jic M, Trin­ga­li A, et al.: Mul­ti­ple sten­ting of re­frac­to­ry pan­cre­atic duct stric­tu­res in se­ve­re chro­nic pan­cre­ati­tis: long­-term re­sults. En­do­sco­py 2006,38:254-259.

25. We­ber A, Schne­ider J, Neu B, et al.: En­do­sco­pic stent the­ra­py for pa­tients with chro­nic pan­cre­ati­tis: re­sults from a pro­spec­ti­ve fol­low­-up stu­dy. Pan­cre­as 2007, 34:287-294.

26. Bin­mo­el­ler KF, Jue P, Se­ifert H, et al.: En­do­sco­pic pan­cre­atic stent dra­ina­ge in chro­nic pan­cre­ati­tis and a do­mi­nant stric­tu­re: long­-term re­sults. En­do­sco­py 1995, 27:638-644.

27. De­vie­re J, Del­haye M, Cre­mer M: Pan­cre­atic duct sto­nes ma­na­ge­ment. Ga­stro­in­test En­dosc Clin N Am 1998, 8:163-179.

28. Farn­ba­cher MJ, Scho­en C, Ra­ben­ste­in T, et al.: Pan­cre­atic duct sto­nes in chro­nic pan­cre­ati­tis: cri­te­ria for tre­at­ment in­ten­si­ty and suc­cess. Ga­stro­in­test En­dosc 2002, 56:501-506.

29. Sin­ghal D, Ka­kod­kar R, Sud R, Chau­dha­ry A: Is­su­es in ma­na­ge­ment of pan­cre­atic pseu­do­cy­sts. JOP 2000, 7:502-507.

30. Vi­ta­le GC, Re­ed DN, Jr, Nguy­en CT, et al.: En­do­sco­pic tre­at­ment of di­stal bi­le duct stric­tu­re from chro­nic pan­cre­ati­tis. Surg En­dosc 2000, 14:227-231.

31. Eic­khoff A, Ja­kobs R, Le­on­hardt A, et al.: En­do­sco­pic sten­ting for com­mon bi­le duct ste­no­sis in chro­nic pan­cre­ati­tis: re­sults and im­pact on long­-term out­co­me. Eur J Ga­stro­en­te­rol He­pa­tol 2001, 13:1161-1167.

32. Ca­ta­la­no MF, Lin­der JD, Geo­r­ge S, et al.: Tre­at­ment of symp­to­ma­tic di­stal com­mon bi­le duct ste­no­sis se­con­da­ry to chro­nic pan­cre­ati­tis: com­pa­ri­son of sin­gle vs. mul­ti­ple si­mul­ta­ne­ous stents. Ga­stro­in­test En­dosc 2004, 60:945-952.

33. Ca­hen DL, van Ber­kel AM, Oskam D, et al.: Long­-term re­sults of en­do­sco­pic dra­ina­ge of com­mon bi­le duct stric­tu­res in chro­nic pan­cre­ati­tis. Eur J Ga­stro­en­te­rol He­pa­tol 2005, 17:103-108.

34. Gress F, Schmitt C, Sher­man S, et al.: A pro­spec­ti­ve ran­do­mi­zed com­pa­ri­son of en­do­sco­pic ul­tra­so­und­- and com­pu­ted to­mo­gra­phy­-gu­ided ce­liac ple­xus block for ma­na­ging chro­nic pan­cre­ati­tis pa­in. Am J Ga­stro­en­te­rol 1999, 94:900-905.

35. Gress F, Schmitt C, Itt C, et al.: En­do­sco­pic ul­tra­so­und gu­ided ce­liac ple­xus block for ma­na­ging ab­do­mi­nal pa­in as­so­cia­ted with chro­nic pan­cre­ati­tis: a pro­spec­ti­ve sin­gle cen­ter expe­rien­ce. Am J Ga­stro­en­te­rol 2001, 96:409-416.

36. Du­mon­ce­au JM, Co­sta­ma­gna G, Trin­ga­li A, et al.: Tre­at­ment for pa­in­ful cal­ci­fied chro­nic pan­cre­ati­tis: extra­cor­po­re­al shock wa­ve li­tho­trip­sy ver­sus en­do­sco­pic tre­at­ment: a ran­do­ mi­sed con­trol­led trial. Gut 2007, 56:545-552.

37. Bu­scher HC, Jan­sen JB, van Don­gen R, et al.: Long­-term re­sults of bi­la­te­ral tho­ra­co­sco­pic splanch­ni­cec­to­my in pa­tients with chro­nic pan­cre­ati­tis. Br J Surg 2002, 89:158-162.

38. Ho­ward TJ, Swof­ford JB, Wa­gner DL, et al.: Qu­ali­ty of li­fe after bi­la­te­ral tho­ra­co­sco­pic splanch­ni­cec­to­my: long­-term eva­lu­ation in pa­tients with chro­nic pan­cre­ati­tis. J Ga­stro­in­test Surg 2002, 6:845-852.

39. Pu­estow CB, Gil­les­by WJ: Re­tro­gra­de sur­gi­cal dra­ina­ge of pan­cre­as for chro­nic re­lap­sing pan­cre­ati­tis. AMA Arch Surg 1958, 76:898-907.

40. Sohn TA, Camp­bell KA, Pitt HA, et al.: Qu­ali­ty of li­fe and long­-term su­rvi­val after sur­ge­ry for chro­nic pan­cre­ati­tis. J Ga­stro­in­test Surg 2000, 4:355-364.

41. Buh­ler L, Schmi­dlin F, de Per­rot M, et al.: Long­-term re­sults after sur­gi­cal ma­na­ge­ment of chro­nic pan­cre­ati­tis. He­pa­to­ga­stro­en­te­ro­lo­gy 1999, 46:1986-1989.

42. Ca­hen DL, Gou­ma DJ, Nio Y, et al.: En­do­sco­pic ver­sus sur­gi­cal dra­ina­ge of the pan­cre­atic duct in chro­nic pan­cre­ati­tis. N Engl J Med 2007, 356:676-684.

43. Fer­nan­dez­-del Ca­stil­lo C, Rat­t­ner DW, War­shaw AL: Stan­dards for pan­cre­atic re­sec­tion in the 1990s. Arch Surg 1995, 130:295-300.

44. Bret­zel RG, Jahr H, Ec­khard M, et al.: Is­let cell trans­plan­ta­tion to­day. Lan­gen­becks Arch Surg 2007, 392:239-253.

Komentarz

prof. dr hab. med. Jan Dzieniszewski, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa

Prze­wle­kłe za­pa­le­nie trzust­ki (PZT) nie jest cho­ro­bą czę­stą. W Eu­ro­pie czę­stość jej wy­stę­po­wa­nia (cho­ro­bo­wość) oce­nia się na 30-57/100 tys. osób, przy rocz­nej za­pa­dal­no­ści 5-10/100 tys. Pro­wa­dzo­ne od lat ob­ser­wa­cje, co praw­da na dość ogra­ni­czo­nej po­pu­la­cji jed­nej z dziel­nic War­sza­wy, wy­ka­zu­ją, że za­pa­dal­ność na prze­wle­kłe za­pa­le­nie trzust­ki sta­le wzra­sta od 3/100 tys./rok w 1983 do 11/100 tys./rok 1996.1 Au­to­rzy ar­ty­ku­łu, Aziz i Leh­man, przed­sta­wia­ją ob­szer­ny prze­gląd no­wo­cze­snych me­tod te­ra­pii za­awan­so­wa­nych po­sta­ci PZT oraz oma­wia­ją sto­so­wa­ne w le­cze­niu za­cho­waw­czym le­ki i ich moż­li­we in­te­rak­cje lub dzia­ła­nia nie­po­żą­da­ne. War­to jed­nak pod­kre­ślić, że to, co okre­śla­my mia­nem PZT, jest scho­rze­niem nie­jed­no­rod­nym, o róż­nej etio­lo­gii, a ce­chą cha­rak­te­ry­stycz­ną cho­ro­by jest włók­nie­nie pod­ście­li­ska łącz­not­kan­ko­we­go i stop­nio­we zmniej­sza­nie się czyn­nej tkan­ki gru­czo­ło­wej, pro­wa­dzą­ce do upo­śle­dze­nia spraw­no­ści tra­wien­nej (nie­wy­dol­ność ze­wną­trz­wy­dziel­ni­cza) i w ok. 30% do nie­wy­dol­no­ści we­wnątrz­wy­dziel­ni­czej (cu­krzy­ca). Tę róż­no­rod­ność etio­lo­gicz­ną do­brze pod­kre­śla pro­po­zy­cja po­dzia­łu PZT – TI­GAR­-O, w któ­rym usys­te­ma­ty­zo­wa­no czyn­ni­ki etio­pa­to­ge­ne­tycz­ne prze­wle­kłe­go za­pa­le­nia trzust­ki w 6 gru­pach: 1) tok­sycz­no­-me­ta­bo­licz­ne, 2) idio­pa­tycz­ne, 3) ge­ne­tycz­ne, 4) au­to­im­mu­no­lo­gicz­ne, 5) po­wsta­łe w na­stęp­stwie na­wra­ca­ją­cych za­pa­leń lub cięż­kich po­sta­ci ostre­go za­pa­le­nia trzust­ki, 6) w na­stęp­stwie nie­droż­no­ści prze­wo­du trzust­ko­we­go.2 Za­awan­so­wa­ne po­sta­cie PZT nie sta­no­wią dzi­siaj więk­sze­go pro­ble­mu dia­gno­stycz­ne­go (ob­ja­wy kli­nicz­ne: ból, utra­ta ma­sy cia­ła, bie­gun­ka tłusz­czo­wa, cu­krzy­ca, zmia­ny ana­to­micz­ne w trzu­st­ce oce­nia­ne na pod­sta­wie ba­dań ob­ra­zo­wych: USG, cho­lan­gio­-NMR, TK, EUS, ECPW) i głów­nie na tym eta­pie cho­ro­by kon­cen­tru­ją się au­to­rzy. Istot­nym pro­ble­mem dia­gno­stycz­nym są na­to­miast po­cząt­ko­we eta­py cho­ro­by, w któ­rych do­mi­nu­ją­cym ob­ja­wem jest za­zwy­czaj ból brzu­cha, naj­czę­ściej bez ewi­dent­nych lub pew­nych ob­ja­wów w ba­da­niach ob­ra­zo­wych trzust­ki. Wów­czas roz­po­zna­nie prze­wle­kłe­go za­pa­le­nia trzust­ki sta­wia się tyl­ko na pod­sta­wie te­go jed­ne­go ob­ja­wu. W czę­ści przy­pad­ków pew­ne roz­po­zna­nie PZT w sta­dium po­cząt­ko­wym jest nie­moż­li­we lub przy­naj­mniej nie­pew­ne. Po­moc­ne mo­gą być wte­dy stan­dar­dy po­stę­po­wa­nia dia­gno­stycz­ne­go i te­ra­peu­tycz­ne­go opra­co­wa­ne przez Pol­skie To­wa­rzy­stwo Ga­stro­en­te­ro­lo­gii.3

Aziz i Leh­man do­ko­na­li peł­ne­go prze­glą­du moż­li­wo­ści te­ra­peu­tycz­nych w za­awan­so­wa­nych po­sta­ciach prze­wle­kłe­go za­pa­le­nia trzust­ki; prak­tycz­nie wszyst­kie wy­mie­nio­ne przez nich me­to­dy te­ra­peu­tycz­ne są moż­li­we do za­sto­so­wa­nia w Pol­sce, oczy­wi­ście nie­któ­re (le­cze­nie en­do­sko­po­we i chi­rur­gicz­ne) tyl­ko w wy­spe­cja­li­zo­wa­nych ośrod­kach lub trud­ne do sto­so­wa­nia ze wzglę­du na koszt (te­ra­pia so­ma­to­sta­ty­ną i jej syn­te­tycz­ny­mi ana­lo­ga­mi), a nie­któ­re cią­gle jesz­cze nie wy­szły po­za ba­da­nia eks­pe­ry­men­tal­ne (te­ra­pia an­ta­go­ni­sta­mi cho­le­cy­sto­ki­ni­ny).

Za­rów­no dla le­ka­rza, jak i dla pa­cjen­ta mniej istot­ne są zmia­ny ana­to­micz­ne w trzu­st­ce, bę­dą­ce pod­sta­wą roz­po­zna­nia PZT, a bar­dziej istot­ne nie­zwy­kle upo­rczy­we bó­le lub po­stę­pu­ją­ca nie­wy­dol­ność ze­wną­trz­wy­dziel­ni­cza ob­ja­wia­ją­ca się prze­wle­kłą bie­gun­ką i utra­tą ma­sy cia­ła, a w czę­ści przy­pad­ków cu­krzy­cą. Pierw­szym pro­ble­mem, z któ­rym le­karz ma do czy­nie­nia u cho­rych na prze­wle­kłe za­pa­le­nie trzust­ki jest ból. Au­to­rzy sze­rzej oma­wia­ją to za­gad­nie­nie, zwra­ca­jąc uwa­gę na róż­ne me­cha­ni­zmy po­wsta­wa­nia te­go ob­ja­wu. Naj­praw­do­po­dob­niej nad­wraż­li­wość trzew­na (ob­ni­że­nie pro­gu od­czu­wa­nia bó­lu) wy­stę­pu­je u więk­szo­ści cho­rych na PZT, na­to­miast u czę­ści z nich do­dat­ko­wym me­cha­ni­zmem jest wzrost ci­śnie­nia w prze­wo­dach trzust­ko­wych (wy­raź­ny zwią­zek z po­wsta­niem lub na­ra­sta­niem bó­lu po po­sił­ku). Z tych wzglę­dów war­to w pierw­szym okre­sie le­cze­nia, tj. u cho­rych, u któ­rych do­mi­nu­ją­cym ob­ja­wem jest ból, na­wet bez ob­ja­wów nie­wy­dol­no­ści wy­dziel­ni­czej trzust­ki, roz­po­cząć le­cze­nie pre­pa­ra­ta­mi trzust­ko­wy­mi (pan­kre­aty­na), acz­kol­wiek kon­tro­lo­wa­ne ba­da­nia kli­nicz­ne do­ty­czą­ce sku­tecz­no­ści te­go le­cze­nia prze­pro­wa­dzo­ne w la­tach 80. i 90. ubie­głe­go wie­ku nie da­ły jed­no­znacz­nych wy­ni­ków. Przy bra­ku sku­tecz­no­ści ta­kie­go po­stę­po­wa­nia w cią­gu ok. 2 ty­go­dni na­le­ży do­łą­czyć ob­ja­wo­we le­cze­nie prze­ciw­bó­lo­we wg sche­ma­tu za­le­ca­ne­go przez au­to­rów. W swojej pra­cy Aziz i Leh­man sze­rzej oma­wia­ją me­cha­nizm prze­ciw­bó­lo­we­go dzia­ła­nia pre­pa­ra­tów trzust­ko­wych, zwra­ca­jąc uwa­gę, że pre­pa­ra­ty nie­po­wle­ka­ne (pan­kre­aty­na) wy­ka­zu­ją ak­tyw­niej­sze dzia­ła­nie pro­te­azo­we na po­zio­mie dwu­nast­ni­cy i z te­go po­wo­du ak­tyw­niej ha­mu­ją wy­dzie­la­nie trzust­ko­we, co po­wo­du­je ob­ni­że­nie ci­śnie­nia we­wnątrz prze­wo­dów trzust­ko­wych i u czę­ści cho­rych ła­go­dzi lub usu­wa ból. Po­nie­waż za­war­te w pan­kre­aty­nie en­zy­my pod­le­ga­ją pro­ce­som tra­wie­nia pod wpły­wem pro­te­az żo­łąd­ko­wych, ich ak­tyw­ność na po­zio­mie dwu­nast­ni­cy za­zwy­czaj jest ma­ła (za­le­d­wie 10-15% daw­ki). Z tych wzglę­dów na­le­ży rów­no­le­gle sto­so­wać in­hi­bi­to­ry pom­py pro­to­no­wej, aby po­przez wzrost pH śród­żo­łąd­ko­we­go ogra­ni­czyć dzia­ła­nie pro­te­az żo­łąd­ko­wych i zmniej­szyć stra­ty ak­tyw­no­ści pro­te­oli­tycz­nej po­da­nych en­zy­mów trzust­ko­wych, a pre­pa­ra­ty pan­kre­aty­ny w nie­po­wle­ka­nych ta­blet­kach sto­so­wać w więk­szych daw­kach. W Pol­sce jed­nak pre­pa­ra­ty pan­kre­aty­ny w for­mie sprosz­ko­wa­nej i ta­ble­tek nie­po­wle­ka­nych są nie­do­stęp­ne. War­to więc wy­pró­bo­wać ta­blet­ki po­wle­ka­ne, a na­wet kap­suł­ki z po­dwój­ną otocz­ką

Je­śli cho­ry przyj­mu­je no­wo­cze­sne pre­pa­ra­ty trzust­ko­we w kap­suł­kach z po­dwój­ną otocz­ką, nie na­le­ży włą­czać do te­ra­pii in­hi­bi­to­rów pom­py pro­to­no­wej. (Otocz­ka ze­wnętrz­na roz­pusz­cza się przy pH<4,5 i uwal­nia mi­kros­fe­ry za­wie­ra­ją­ce pan­kre­aty­nę; mi­kros­fe­ry ma­ją dru­gą otocz­kę roz­pusz­czal­ną w pH>7, któ­ra roz­pusz­cza się w dwu­nast­ni­cy i je­li­cie czczym, uwal­nia­jąc ak­tyw­ne en­zy­my). Ze­wnętrz­na po­wło­ka roz­pusz­cza się w śro­do­wi­sku kwa­śnym, przy pH<4,5, dla­te­go nie na­le­ży ich sto­so­wać łącz­nie z in­hi­bi­to­ra­mi pom­py pro­to­no­wej w ce­lu ha­mo­wa­nia wy­dzie­la­nia żo­łąd­ko­we­go. War­to rów­nież pod­kre­ślić, że dla osią­gnię­cia efek­tu prze­ciw­bó­lo­we­go istot­na jest ak­tyw­ność pro­te­az w pre­pa­ra­cie trzust­ko­wym (co naj­mniej 600-1000 j. Ph. Eur. pod­czas po­sił­ku), a dla efek­tu le­cze­nia sub­sty­tu­cyj­ne­go przy nie­wy­dol­no­ści ze­wną­trz­wy­dziel­ni­czej trzust­ki (bie­gun­ka tłusz­czo­wa) istot­na jest za­war­tość li­pa­zy. Lek na­le­ży sto­so­wać w cza­sie po­sił­ku, co pod­kre­śla­ją rów­nież au­to­rzy pu­bli­ka­cji.

Oczy­wi­ście ta­kie po­stę­po­wa­nie nie zwal­nia od pro­wa­dze­nia in­ten­syw­nej dia­gno­sty­ki ob­ra­zo­wej (USG, EUS, TK, cho­lan­gio­-NMR, ECPW), aby – w przy­pad­ku nie­sku­tecz­no­ści le­cze­nia za­cho­waw­cze­go w cią­gu 2-3 mie­się­cy – roz­wa­żyć ko­rzy­ści, ja­kie mo­że dać le­cze­nie en­do­sko­po­we lub chi­rur­gicz­ne i przy­naj­mniej część cho­rych uchro­nić od uza­leż­nie­nia od opio­ido­wych le­ków prze­ciw­bó­lo­wych. Czę­sto przy­czy­ną utrud­nio­ne­go od­pły­wu so­ku trzust­ko­we­go są też zwę­że­nia prze­wo­du Wir­sun­ga, pseu­do­tor­bie­le czy ka­mi­ca trzust­ko­wa. Wów­czas, mi­mo nie­kie­dy sku­tecz­ne­go prze­ciw­bó­lo­we­go dzia­ła­nia en­zy­mów trzust­ko­wych, le­cze­niem z wy­bo­ru są za­bie­gi en­do­sko­po­we.

U cho­rych z upo­rczy­wy­mi bó­la­mi i chud­ną­cych trze­ba mieć na wzglę­dzie rów­nież aspekt on­ko­lo­gicz­ny. Cho­rzy na prze­wle­kłe za­pa­le­nie trzust­ki, szcze­gól­nie o dłu­go­let­nim prze­bie­gu cho­ro­by, sta­no­wią gru­pę zwięk­szo­ne­go ry­zy­ka za­cho­ro­wa­nia na ra­ka trzust­ki, zwłasz­cza w po­sta­ciach wro­dzo­nych PZT.

Pi­śmien­nic­two

1. Ja­rosz M, Dzie­ni­szew­ski J, Orzesz­ko M: 20-years pro­spec­ti­ve epi­de­mio­lo­gi­cal­-cli­ni­cal ob­se­rva­tions of chro­nic pan­cre­ati­tis. Ga­stro­en­te­ro­lo­gia Pol­ska 2003, 10, 371-378.

2. Chia­ri ST Sin­ger MV: The pro­blem of clas­si­fi­ca­tion and sta­ging of chro­nic pan­cre­ati­tis: pro­po­sal ba­sed on cur­rent know­led­ge and its na­tu­ral hi­sto­ry. Scand. J. Ga­stro­en­te­rol. 1994, 29, 949-960.

3. Dzie­ni­szew­ski J, Ja­rosz M, Ra­ko­czy A i Gru­pa Trzust­ko­wa PTG. Prze­wle­kłe za­pa­le­nie trzust­ki za­le­ce­nia do­ty­czą­ce po­stę­po­wa­nia dia­gno­stycz­ne­go i te­ra­peu­tycz­ne­go. Ga­stro­en­te­ro­lo­gia Pol­ska 2004, 11, 245-251.

Do góry