• upośledzenie funkcji wzrokowo-przestrzennych
• drżenie
• zaburzenia koordynacji ruchowej
• asteryksję (grubofaliste, trzepoczące drżenie rąk)
• ataksję chodu
• zaburzenia mowy
• sztywność mięśniową
• oczopląs
• klonusy
• objaw Babińskiego.

W śpiączce wątrobowej można wykazać obecność odruchu oczno-mózgowego i niewystępowanie odpowiedzi na bodźce bólowe.

Epizod encefalopatii wątrobowej u pacjenta z marskością wątroby może zostać wyzwolony przez krwawienie z przewodu pokarmowego, zaparcia, odwodnienie, infekcje czy spożycie posiłku bogatobiałkowego².

Encefalopatia mocznicowa

Patofizjologia encefalopatii w przebiegu ostrej i przewlekłej choroby nerek wydaje się bardziej złożona w porównaniu z encefalopatią wątrobową. Z pewnością dochodzi do obniżenia metabolizmu mózgowego. Zwrócono uwagę na zaburzenia metabolizmu wapnia, a nasilenie objawów encefalopatii i nieprawidłowości w zapisie EEG korelują ze stężeniem parathormonu w surowicy.

Podobnie jak w encefalopatii wątrobowej dochodzi do zaburzeń świadomości, jednak ich przebieg jest falujący. Kliniczną cechą odróżniającą jest także występowanie mioklonii i napadów padaczkowych.

Encefalopatia Hashimoto

Jest to rzadko występujący zespół objawów neurologicznych i psychiatrycznych w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Encefalopatia ta w większości znanych przypadków odpowiada na leczenie glikokortykosteroidami. U części pacjentów stężenie hormonu tyreotropowego (TSH – thyroid stimulating hormone) i wolnych hormonów tarczycy może być prawidłowe, ale poziom przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie (anty-TPO) jest zazwyczaj podwyższony. Wśród najczęstszych objawów wymieniane są:

• zaburzenia świadomości
• napady padaczkowe ogniskowe i uogólnione
• mioklonie
• drżenie
• pląsawica
• oczopląs
• zaburzenia chodu
• ataksja
• halucynacje³.

W większości przypadków rozpoznanie jest ustalane u pacjentów z zaburzeniami świadomości i wysokim stężeniem przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO, anty-TG). Choroba może rozwijać się w sposób ostry lub przewlekły.

Zespół odwracalnej tylnej encefalopatii

Zespół odwracalnej tylnej encefalopatii (PRES – posterior reversible encephalopathy syndrome) jest jednostką kliniczno-radiologiczną opisaną po raz pierwszy przez Hincheya w 1996 r. Wśród przyczyn PRES najczęściej wymieniane są:

• encefalopatia nadciśnieniowa
• rzucawka
• stosowanie leków cytotoksycznych i immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus, interferon)
• zakażenia bakteryjne.

Początek jest nagły, objawy rozwijają się w ciągu kilku godzin, a największe nasilenie osiągają po 12-48 godzinach. Na obraz kliniczny składają się:

• napady padaczkowe (występują u ok. 90% pacjentów)
• zaburzenia widzenia (pogorszenie ostrości wzroku, niedowidzenie połowicze jednoimienne, ślepota korowa)
• zaburzenia świadomości
• bóle głowy
• nudności
• wymioty.

W badaniach neuroobrazowych (TK i MR) uwidaczniają się cechy (odwracalnego) obrzęku naczyniopochodnego bez towarzyszącego udaru mózgu⁴. Najczęstsza lokalizacja zmian radiologicznych to tylne rejony półkul mózgowych (płaty potyliczne i tylne części płatów ciemieniowych). Zmiany te są często symetryczne.

Istnieje kilka teorii na temat patogenezy PRES. Pierwsza wskazuje na załamanie mechanizmów autoregulacji przepływu mózgowego i uszkodzenie bariery krew–mózg w wyniku nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego. Nie tłumaczy ona jednak, dlaczego u 10-30% pacjentów z objawami PRES nie stwierdza się nadciśnienia tętniczego lub wartości ciśnienia są jedynie nieznacznie podwyższone. Kolejna teoria mówi o uszkodzeniu śródbłonka naczyń mózgowych przez toksyny. Koncepcją tą można tłumaczyć przypadki PRES w przebiegu sepsy, rzucawki, chorób autoimmunologicznych czy stosowania leków immunosupresyjnych.

Napady padaczkowe

Zaburzenia homeostazy metabolicznej mogą się wiązać z napadami drgawkowymi. Objawowe napady padaczkowe stanowią około 40% wszystkich napadów drgawkowych, z czego w 9% przyczyną są zaburzenia metaboliczne i elektrolityczne⁵.

Uważa się, że im szybciej dane zaburzenia narastają, tym bardziej prawdopodobne staje się wystąpienie w ich przebiegu napadu drgawkowego. International League Against Epilepsy (ILAE) proponuje następujące wartości graniczne parametrów, przy których napad drgawkowy należy uznać za objawowy: