Ocena hipertoniczności osocza opiera się na obliczeniu tzw. efektywnej osmolalności osocza. Można ją łatwo oszacować na podstawie stężenia efektywnych osmoli znajdujących się w osoczu, korzystając ze wzoru (wszystkie wartości w mmol/l):

efektywna osmolalność osocza = 2 × Na + glukoza

Dlaczego we wzorze nie ma stężenia mocznika? Wynika to z faktu, że związek ten jest osmolem nieefektywnym, tzn. nie powoduje przesunięcia wody pomiędzy ICF a ECF, ponieważ w sposób bierny przechodzi przez błony komórkowe. Innymi słowy, mocznik podąża za wodą. W przypadku osmoli efektywnych, które wyłącznie poprzez transport aktywny są przenoszone przez błony, to woda podąża za sodem i glukozą.

Jeżeli obliczona efektywna osmolalność osocza jest wysoka (>285 mOsm/kg), czyli osocze jest hipertoniczne, hiponatremia hipertoniczna nie będzie wymagała korekty sodu.

Ważna uwaga: ponieważ najczęściej hiponatremia hipertoniczna związana jest z hiperglikemią, korekta natremii względem glikemii opiera się na prostej regule: na każde 100 powyżej 100 dodaj 1,6 – czyli na każde 100 mg/dl glikemii >100 mg/dl glikemii (która jest wartością prawidłową) do aktualnej natremii należy dodać 1,6 mmol/l.

Przykład: u pacjenta stwierdzono glikemię 1000 mg/dl oraz natremię 125 mmol/l. Zatem 1000 mg/dl – 100 mg/dl (wartość prawidłowa dla osoby zdrowej) = 900 mg/dl, czyli 9 × 100 mg/dl. Na każde 100 mg/dl glikemii powyżej normy do wartości sodu 125 mmol/l należy dodać 1,6 mmol/l, co daje wynik: 125 mmol/l + 14,4 mmol/l = 139,4 mmol/l.

Wartość 125 mmol/l przed korektą sugeruje istotną hiponatremię, jednak wartość 139,4 mmol/l po korekcie oznacza całkowitą normonatremię. Zatem obserwowana przed korektą hiponatremia wynika z rozcieńczenia, a nie z rzeczywistego niedoboru sodu. Zastosowanie celowanej suplementacji roztworu NaCl bez przeprowadzenia korekty stężenia sodu mogłoby wywołać hipernatremię, która mogłaby nasilić stan hiperosmolarny.

Wniosek: jeżeli hiponatremia jest hipertoniczna (z dużą efektywną osmolalnością osocza >285 mOsm/kg), nie wymaga leczenia w celu wyrównania stężenia sodu, ale wymaga terapii, by uzupełnić niedobór wody.

W takiej sytuacji w leczeniu stosuje się⁴:

• w przypadku normonatremii lub hipernatremii (gdzie wartości sodu są po korekcie względem glukozy) 0,45% roztwór NaCl lub 5% roztwór glukozy (przy glikemiach <300 mg/dl). Nie powinno dziwić, że w sytuacji hiperglikemii podawany jest preparat glukozy, ponieważ 5% roztwór glukozy jest roztworem izotonicznym i przy zawartości 25 g glukozy umożliwia podaż 500 ml wody bezelektrolitowej, co pozwala szybko nawodnić pacjenta
• w przypadku hiponatremiii (gdzie wartość sodu jest po korekcie względem glukozy) 0,9% roztwór NaCl, który podawany jest jako uzupełnienie strat wody, a nie jako suplementacja sodu.

N jak niska wolemia

Natremia jest bezpośrednio związana z wolemią. Przy czym wolemia nie oznacza zawartości wody w organizmie, ale objętość krwi krążącej. Jeżeli zatem hiponatremii towarzyszy hipowolemia, to znaczy, że wraz ze spadkiem stężenia sodu maleje całkowita objętość krwi krążącej z jednoczesnym obniżeniem efektywnej objętości krwi krążącej. W takiej sytuacji działaniem ratunkowym organizmu jest retencja sodu oraz zwiększone wydzielanie wazopresyny w celu zachowania efektywnej objętości krwi krążącej, co jednak może przełożyć się na dalsze pogłębienie hiponatremii.

Przyczyną hiponatremii hipowolemicznej jest utrata sodu i wody albo w mechanizmie nienerkowym (np. biegunka, wymioty, nasilona potliwość), albo w mechanizmie nerkowym, m.in. w wyniku stosowania diuretyków tiazydowych, zespołu mózgowej utraty soli (co zostanie wyjaśnione poniżej) lub pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy (kiedy stałe wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego [ACTH – adrenocorticotropic hormone] niehamowane z powodu braku kortyzolu pobudza wydzielanie wazopresyny).

Wniosek: jeżeli hiponatremii towarzyszy hipowolemia, celem nadrzędnym jest wyrównanie wolemii, a nie tylko natremii.

W celu wyrównania wolemii zwykle stosuje się (poza resuscytacją płynową) podaż dożylną 0,9% roztworu NaCl w ilości 0,5-1 ml/kg/h przez godzinę^2,5.

Należy unikać podaży dożylnej dużych ilości 0,9% roztworu NaCl w krótkim czasie, ponieważ tzw. sól fizjologiczna ma niefizjologicznie wysokie stężenie chlorków, o mniej więcej 50% większe niż w surowicy (154 mmol/l wobec 100 mmol/l)⁶. Wzrost chloremii może wywołać zasadowicę metaboliczną i przyczynić się do ostrego uszkodzenia nerek. Ponadto nagły wzrost diurezy po zastosowaniu płynoterapii hamuje wydzielanie wazopresyny i może spowodować gwałtowny, niekontrolowany wzrost natremii.

A jak aktywność wazopresyny

Hiponatremia jest zaburzeniem wodnym, w którym główny udział bierze hormon antydiuretyczny (ADH – antidiuretic hormone) – wazopresyna. W dużym uproszczeniu wazopresyna wydzielana jest w odpowiedzi na wzrost osmolalności osocza, redukcję efektywnej objętości krwi krążącej oraz zmniejszenie ciśnienia tętniczego^1,5.

Zmiana efektywnej osmolalności osocza (osocze staje się hipertoniczne) aktywuje osmoreceptory zlokalizowane ośrodkowo w przedniej części podwzgórza, które reagują na zmiany sprężystości komórek. Zmniejszona sprężystość komórek powoduje wzrost poczucia pragnienia oraz wydzielenie wazopresyny z tylnej części przysadki. Wazopresyna aktywuje receptor dla wazopresyny V2 w cewce dalszej nefronu, co prowadzi (dzięki kanałom wodnym, czyli tzw. akwaporynom 2) do wzrostu reabsorpcji wody ze światła cewek. To z kolei skutkuje wzrostem ilości wody w łożysku naczyniowym i jej redukcją w wydalanym moczu, przez co dochodzi do jego zagęszczenia.

Zmiana efektywnej objętości krwi krążącej pobudza baroreceptory zlokalizowane w lewym przedsionku serca, zatoce szyjnej oraz łuku aorty, co z kolei wpływa na wydzielanie wazopresyny przez przysadkę. Wzrost objętości hamuje, a jej spadek wzmaga wydzielanie wazopresyny.