- z choroby nerek (uszkodzenie cewek np. w przebiegu nefropatii analgetycznej lub tubulopatii po chemioterapii)
- ze stosowania diuretyków (zahamowanie wchłaniania sodu w cewkach nerkowych)
- z zespołu niewłaściwej antydiurezy.
Stwierdzenie hiponatremii hipotonicznej (<285 mOsm/kg) z osmolalnością moczu >100 mOsm/kg oraz stężeniem sodu >30 mmol/l, po wykluczeniu choroby nerek i stosowania diuretyków, uprawnia do pogłębienia diagnostyki w kierunku zespołu niewłaściwej antydiurezy (SIAD – syndrome of inappropriate antidiuresis), który dotyczy wielu zaburzeń wodnych zależnych od wazopresyny, a nie tylko od nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH – syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion).
Krótko podsumowując, przyczyny SIAD mogą być:
- egzogenne – wynikają albo z podaży analogów wazopresyny takich jak desmopresyna, albo ze stosowanej w ginekologii oksytocyny (która naśladuje działanie wazopresyny)
- endogenne – wynikają z nasilonego wydzielania ADH lub wydzielania ektopowego w przypadku chorób rozrostowych.
Do nasilonego wydzielania ADH prowadzą m.in.:
- neuroinfekcje, zaburzenia neurologiczne, incydenty naczyniowe w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, guzy mózgu, zabiegi neurochirurgiczne7
- choroby płuc
- okres pooperacyjny niezależnie od rodzaju zabiegu (kiedy nadmierne wydzielanie ADH następuje w odpowiedzi na ból)
- stosowanie leków (tab. 2).
Zespół SIAD (występujący zdecydowanie częściej) należy różnicować z zespołem mózgowej utraty soli (CSW – cerebral salt-wasting syndrome, RSW – renal salt wasting)7,8 występującym znacznie rzadziej.
Tabela 2. Substancje o działaniu hiponatremizującym
W zespole SIAD do zwiększonego, nieadekwatnego wydzielania wazopresyny dochodzi przy prawidłowej objętości krwi krążącej (towarzyszy normowolemii). W zespole CSW, który towarzyszy najczęściej urazom mózgowia lub zabiegom neurochirurgicznym, m.in. poprzez nasilone wydzielanie peptydów natriuretycznych przez ośrodkowy układ nerwowy oraz poprzez wzmożoną aktywność adrenergiczną dochodzi zarówno do nasilonego wydalania sodu (natriurezy), jak i do wzmożonej filtracji kłębuszkowej i diurezy. Dlatego zespół mózgowej utraty soli przebiega z obniżoną objętością krwi krążącej (hipowolemią). Dodatkowo hipowolemia wtórnie nasila wydzielanie wazopresyny, co potęguje hiponatremię. O zespole CSW w kontekście omawiania zespołu SIAD można by zapomnieć, gdyby nie to, że te dwa zaburzenia wymagają zupełnie innego działania. W zespole SIAD stosuje się restrykcję płynową, natomiast w zespole CSW leczeniem z wyboru jest suplementacja roztworu NaCl. Zestawienie porównawcze obu zespołów przedstawia tabela 3.
Tabela 3. Porównanie między zespołem niewłaściwej antydiurezy (SIAD) a zespołem mózgowej utraty soli
Podsumowując, jeżeli hiponatremia wiąże się z nieadekwatnym wydzielaniem wazopresyny, w pierwszej kolejności należy usunąć przyczynę. Jeśli to niemożliwe, nie należy podawać roztworów NaCl ani płynów, tylko zastosować restrykcję płynową (leczenie I rzutu). W rzadkich przypadkach, gdy mimo wdrożonej restrykcji płynowej nie uzyskuje się wzrostu stężenia sodu w surowicy, leczeniem II rzutu jest zastosowanie doustnego robionego preparatu mocznika, który może przygotować apteka szpitalna (10 g mocznika + 2 g NaHCO3 + 1,5 g kwasu cytrynowego + 200 mg sacharozy, do rozpuszczenia w 50-100 ml wody). Jeżeli hiponatremia związana jest z zespołem mózgowej utraty soli, leczeniem z wyboru jest suplementacja roztworu NaCl.
Hiponatremia a leki
Omawiając diagnostykę i leczenie hiponatremii, należy pamiętać o licznych substancjach leczniczych powszechnie stosowanych w niemal wszystkich dziedzinach medycyny, które w sposób bezpośredni lub pośredni mogą wpływać na zmniejszenie stężenia sodu w surowicy. Polekowa przyczyna hiponatremii może zostać łatwo przeoczona, dlatego niezwykle ważnym narzędziem w diagnostyce hiponatremii, choć może się to wydawać truizmem, jest skrupulatnie zebrany wywiad medyczny.
Mechanizm działania leków prowadzący do hiponatremii wynika albo z zahamowania resorpcji zwrotnej sodu w cewkach nerkowych, albo z nadmiernego wydzielania wazopresyny6,9. Zestawienie wybranych preparatów zawiera tabela 2.
Hiponatremia: czy zwiększać spożycie chlorku sodu?
Odpowiedź jest krótka: nie. Doustna podaż chlorku sodu w postaci tabletek lub płatków jest pokutującym mitem związanym z leczeniem hiponatremii. Najczęściej hiponatremia była, jest i będzie zaburzeniem wodnym aniżeli rzeczywistym deficytem sodu, dlatego praktycznie w żadnej sytuacji klinicznej związanej z hiponatremią nie znajduje zastosowania zwiększanie doustnego spożycia soli kuchennej. Tym bardziej doustna podaż chlorku sodu nie powinna mieć racji bytu u pacjentów z hiponatremią normo- lub hiperwolemiczną, gdyż poprzez zwiększenie pragnienia przyczynia się do zwiększonego spożycia wody i tym samym paradoksalnie nasila już występującą hiponatremię.