9.Jones AE, Fiechtl JF, Brown MD, et al. Procalcitonin test in the diagnosis of bacteremia: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2007;50(1):34-41.

10. Muller F, Christ-Crain M, Bregenzer T, et al. Pro-HOSP Study Group. Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest 2010;138(1):121-129.

11. Becker KL, Snider R, Nylen ES. Procalcitonin assay in systemic inflammation, infection, and sepsis: Clinical utility and limitations. Crit Care Med 2008;36(3):941-952.

12. Briel M, Schuetz P, Mueller B, et al. Procalcitonin guided antibiotic use vs a standard approach for acute respiratory tract infections in primary care. Arch Intern Med 2008;168(18):2000-2007; discussion, 2007-2008.

13. 18. Yealy DM, Fine MJ. Measurement of serum procalcitonin: a step closer to tailored care for respiratory infections? JAMA 2009;302(10):1115-1116.

14. Gharsallah H, Labbene I, Fatthallah B, et al. Discriminative procalcytonin values for diagnosis of systemic inflammatory response syndrome and sepsis in the ICU. Critical Care, 2008,12, supl. 2, P187.

15. Schuetz P, Christ-Crain M, Muller B. Procalcitonin and other biomarkers to improve assessment and antibiotic stewardship in infections: hope for hype? Swiss Med Wkly. 2009;139(23-24):318-326.

16. 17. Veenith T, Louv J, Moondi P. Prognostic value of raised procalcytonin when combined with routine biomarkers of sepsis among critically ill patients. Critical Care 2008,12, supl. 2, P184.

17. Burkhardt O, Ewig S, Haagen U, et al. Procalcitonin guidance and reductions of antibiotic use in acute respiratory tract infection. Eur Respir J 2010;36(3):601-607.

18. Tang H, Huang T, Jing J, et al. Effect of procalcitonin-guided treatment in patients with infections: a systematic review and meta-analysis. Infection 2009;37(6):497-507.

Zapobieganie rozwojowi przełomu nadnerczowego – zadanie dla lekarza i pacjenta

dr n. med. Urszula Ambroziak
dr hab. med. Tomasz Bednarczuk, prof. WUM
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Opracowano na podstawie: Adrenal crisis in treated Addison’s disease: a predictable but under-managed event. White K, Arlt W. Eur J Endocrinol 2010;162:115-120.

Najczęstszym czynnikiem prowadzącym do rozwoju przełomu nadnerczowego są infekcje żołądkowo-jelitowe. Pacjenci zarówno z pierwotną, jak i wtórną niedoczynnością kory nadnerczy wymagają stałej edukacji w celu zapobiegania rozwojowi przełomu nadnerczowego.

Streszczenie

Kontekst kliniczny. Przełom nadnerczowy jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia u chorych z niedoczynnością kory nadnerczy. Zmniejszenie w ostatnich latach średniej dawki substytucyjnej hydrokortyzonu z 30 mg/24 h do 20 mg/24 h miało na celu ograniczenie występowania powikłań steroidoterapii, takich jak cukrzyca typu 2 czy osteoporoza. Spowodowało to jednak potencjalne zwiększenie ryzyka wystąpienia przełomu nadnerczowego, szczególnie w przypadku niepełnej edukacji chorych w zakresie zapobiegania wystąpienia tego powikłania. Obowiązek edukacji chorych spoczywa zarówno na lekarzach rodzinnych, jak i endokrynologach. Ponadto kluczowe znaczenie w zapobieganiu temu potencjalnie śmiertelnemu powikłaniu ma właściwa identyfikacja stanów predysponujących do jego wystąpienia.

Cel. Ocena częstości występowania przełomu nadnerczowego u chorych z rozpoznaną pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy i zidentyfikowanie czynników do niego predysponujących.

Metody. W latach 2003 i 2006 przeprowadzono badania wśród pacjentów należących do Grup Wsparcia Chorych z chorobą Addisona dotyczące doświadczeń związanych z przebyciem przełomu nadnerczowego. W badaniu z 2003 r. uczestniczyli pacjenci z Wielkiej Brytanii, Kanady, Australii i Nowej Zelandii, w 2006 r. – tylko z Wielkiej Brytanii. Badania przeprowadzono z wykorzystaniem ankiet rozsyłanych pocztą. Ankieta z 2003 r. obejmowała: dane demograficzne, wzrost i wagę pacjenta, informację o rodzaju, dawkach oraz czasie stosowanych leków, chorobach towarzyszących, sposobie kontaktu z lekarzem rodzinnym i endokrynologiem oraz okoliczności wystąpienia samego przełomu. Pytania zawarte w ankiecie z 2006 r. dotyczyły jedynie wystąpienia przełomu nadnerczowego. W 2003 r. uzyskano odpowiedzi od 485 osób z Wielkiej Brytanii, 148 z Kanady, 123 z Australii i 85 z Nowej Zelandii. W 2006 r. uzyskano odpowiedzi od 261 pacjentów. W sumie uzyskano dane od 841 chorych z pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy, w tym od 18 po obustronnej adrenalektomii, od 6 z klasyczną postacią wrodzonego przerostu nadnerczy, od 3 po obustronnym krwawieniu do nadnerczy i od 2 z adrenoleukodystrofią. Z uwagi na brak pełnych informacji we wszystkich ankietach ostatecznej analizie poddano dane pochodzące od 767 pacjentów.

Wyniki. Objawy zagrażającego lub pełnoobjawowego przełomu nadnerczowego, wymagającego hospitalizacji i podania parenteralnie hydrokortyzonu lub płynów i.v. odnotowano u 8% chorych na rok. Ankieta z 2003 r. wykazała, że najczęstszymi czynnikami predysponującymi do wystąpienia przełomu nadnerczowego były wymioty lub biegunka (56%). Inne sprzyjające mu stany to: infekcja grypopodobna (17%), inna infekcja o ciężkim przebiegu (6%), zabieg operacyjny (6%), utrata przytomności (6%), uraz (4%), wysiłek fizyczny (2%), stres psychiczny (1%), zawał mięśnia sercowego, napad migreny, reakcje alergiczne i hipoglikemia o ciężkim przebiegu. W 2006 r. stwierdzono dodatkowo, że odwodnienie podczas nietypowo upalnego lata w Wielkiej Brytanii było także istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia przełomu. Nie wykazano różnicy między częstością występowania przełomu u kobiet i mężczyzn. Z kolei współwystępowanie niedoczynności kory nadnerczy z cukrzycą typu 1 lub typu 2 albo astmą oskrzelową bądź z przedwczesnym wygasaniem czynności jajników zwiększyło częstość występowania przełomu. 32% przełomów wystąpiło poza miejscem zamieszkania. 68% ankietowanych w 2006 r. posiadało zestaw z hydrokortyzonem do samodzielnego zastosowania: 12% z nich użyło go samodzielnie w momencie wystąpienia objawów zagrażającego przełomu, zaś 17% miało podany lek przez członka rodziny lub przyjaciela, pozostali oczekiwali na pomoc medyczną. Wg danych z 2003 r. 6% chorych podało sobie lek samodzielnie, zaś 8% otrzymało lek od członka rodziny lub przyjaciela.

Wnioski. Najczęstszym czynnikiem prowadzącym do rozwoju przełomu nadnerczowego u chorych z niedoczynnością kory nadnerczy są infekcje żołądkowo-jelitowe przebiegające z wymiotami lub biegunką. Nadal potrzebna jest stała edukacja pacjenta o sposobie dostosowania dawki glikokortykosteroidu w sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na lek i techniki samodzielnego domięśniowego podania hydrokortyzonu. Każdy pacjent z niedoczynnością kory nadnerczy powinien mieć przy sobie informację o swojej chorobie.