• nie przetrzymywali moczu w pęcherzu
• unikali spożywania wieczorem obfitych, tłustych i ostro przyprawionych potraw, zwłaszcza w połączeniu z alkoholem
• ograniczali picie płynów wieczorem
• zapobiegali zaparciom lub zwalczali je
• ostrożnie stosowali niektóre leki, np. moczopędne, przeciwhistaminowe, przeciwdepresyjne.

Jeśli zaburzenia w oddawaniu moczu nie nasilają się, chorzy powinni zgłaszać się do urologa na badania kontrolne raz w roku.

Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne jest podstawową metodą postępowania przy objawach BPH. Dzięki lepszemu poznaniu patofizjologii BPH i wywoływanych przezeń zaburzeń mikcji obecnie operacji wymaga ponadtrzykrotnie mniej chorych niż w latach 80. XX w.

Cele leczenia to:

• powstrzymanie progresji BPH i zapobieganie zatrzymaniu moczu, a także innym powikłaniom choroby stanowiącym wskazania do leczenia chirurgicznego, takim jak uszkodzenie mięśnia wypieracza pęcherza moczowego, znaczne zaleganie moczu po mikcji oraz zastój w górnych drogach moczowych; powikłania te mogą prowadzić do niewydolności nerek
• przeciwdziałanie nasilaniu się dokuczliwości objawów ze strony dolnych dróg moczowych.

W farmakoterapii BPH wykorzystuje się obecnie:

• inhibitory receptora α-adrenergicznego
• inhibitory 5α-reduktazy
• skojarzenie obu wymienionych grup leków
• leki antycholinergiczne
• fitoterapię.

Inhibitory receptora α-adrenergicznego

Napięcie włókien mięśniowych w zrębie gruczołu krokowego zależy od receptorów α1-adrenergicznych. Spośród trzech podtypów tych receptorów, 1A, 1B i 1D, swoisty dla stercza jest podtyp 1A. Zahamowanie czynności receptorów α1-adrenergicznych łagodzi objawy BPH dzięki poszerzeniu cewki sterczowej oraz łatwiejszemu i dokładniejszemu opróżnianiu pęcherza moczowego.

Najczęściej stosowane α1-adrenolityki to:

• doksazosyna
• alfuzosyna
• terazosyna
• tamsulozyna
• sylodosyna.

Skuteczność tych leków w łagodzeniu objawów ze strony dolnych dróg moczowych jest porównywalna.

Najczęstsze działania niepożądane wywoływane przez α1-adrenolityki, zwłaszcza doksazosynę i terazosynę, są następstwem rozszerzenia naczyń obwodowych. Należą do nich:

• hipotonia ortostatyczna
• zawroty głowy
• osłabienie.

Tamsulozyna i sylodosyna cechują się szczególnym powinowactwem do podtypu 1A receptora α1-adrenergicznego, dominującego w sterczu, dzięki czemu tolerowane są lepiej niż inne leki z tej grupy.

Wybór α1-adrenolityku uzależniam zawsze od wartości ciśnienia tętniczego – zarówno przy prawidłowym ciśnieniu, jak i u chorych leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego. Bez względu na to, czy planuję lek w monoterapii, czy w skojarzeniu z inhibitorem 5α-reduktazy, zapisuję jego pojedyncze opakowanie (30 tabletek) i umawiam się na kolejną wizytę za miesiąc, by przekonać się, czy wystąpiły wymienione wyżej działania niepożądane. Jeśli tak, zmieniam lek lub jego dawkę i ponownie kontroluję działanie za miesiąc. Jeżeli chory dobrze toleruje leczenie i obserwuje poprawę mikcji, proszę jego lekarza rodzinnego o wypisywanie recept na lek/leki skojarzone przez najbliższy rok. Jednocześnie informuję go, że powinien zgłosić się na wizytę kontrolną za rok, chyba że wcześniej pojawią się zaburzenia mikcji lub objawy nietolerancji leczenia.

Przed kilkoma laty stwierdzono niekorzystne działanie inhibitorów receptora α1-adrenolitycznego na gałkę oczną u osób wymagających operacji zaćmy. Może się u nich rozwinąć śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki (IFIS – intraoperative floppy iris syndrome), wyrażony zwężeniem źrenicy mimo jej rozszerzenia przed operacją, trzepotaniem/falowaniem tęczówki oraz skłonnością do wypadnięcia wiotkiej tęczówki podczas usuwania zaćmy metodą fakoemulsyfikacji. Zaleca się zatem wstrzymanie stosowania α1-adrenolityków przed planowaną operacją zaćmy lub ich odstawienie przed taką operacją u chorych otrzymujących je wcześniej.

Inhibitory 5α-reduktazy

Enzym steroidowy 5α-reduktaza przekształca wolny testosteron (T) w aktywny biologicznie dihydrotestosteron (DHT), który reguluje wzrost, rozplem i apoptozę komórek stercza. Spośród dwóch izoenzymów 5α-reduktazy typ 1 występuje w wątrobie i skórze, a typ 2 w gruczole krokowym i narządach płciowych.