Podyplomie

Podstawowe wiadomości o niedokrwistościach

Kazimierz Sułek

Wstęp

Niedokrwistości są grupą stanów chorobowych o zróżnicowanych przyczynach, których wspólną cechą jest obniżenie stężenia hemoglobiny poniżej normy dla wieku i płci. Pokrywa się to ze zmniejszeniem masy krwinek czerwonych w ustroju.

Podział niedokrwistości

W świadomości lekarzy funkcjonują różne podziały niedokrwistości: patogenetyczna, etiologiczna czy morfologiczna. Żaden z tych podziałów nie oddaje jednak całej złożoności procesów leżących u podstaw ostatecznego zmniejszenia liczby krwinek lub obniżenia stężenia hemoglobiny. Zdarzają się choroby, które można zaklasyfikować do więcej niż jednej grupy.

Niedokrwistości dzieli się również zależnie od stopnia ciężkości.

Podział według stopnia ciężkości

W zależności od stopnia niedoboru hemoglobiny niedokrwistości można podzielić na:

  • łagodne – hemoglobina w granicach 10,0-12,0 g/dl u kobiet i 10,0-13,5 g/dl u mężczyzn
  • umiarkowane – hemoglobina w granicach 8,0-9,9 g/dl niezależnie od płci
  • ciężkie (głębokie) – hemoglobina w granicach 6,5-7,9 g/dl niezależnie od płci
  • bardzo głębokie (zagrażające życiu) – hemoglobina poniżej 6,5 g/dl niezależnie od płci.

Po 70 r.ż. fizjologicznie zmniejsza się potencjał hematopoezy i dlatego stężenie hemoglobiny, przy którym rozpoznajemy niedokrwistość, jest w tej grupie wiekowej nieco niższe, podobnie jak u dzieci do 8 r.ż.

Podział etiopatogenetyczny

Najbardziej przydatny jest podział etiopatogetyczny (tab. 1) na niedokrwistości spowodowane:

  • zaburzeniami wytwarzania krwinek
  • zwiększonym rozpadem
  • zwiększoną utratą krwinek.

Podział morfologiczny

Morfologicznej klasyfikacji niedokrwistości (tab. 2) dokonuje się zależnie od wielkości krwinek czerwonych. Wyróżnia się niedokrwistości:

  • mikrocytowe
  • normocytowe
  • makrocytowe.

Mechanizmy adaptacyjne

U chorego z niedokrwistością krwinki czerwone syntetyzują więcej 2,3-dwufosforanu glicerolu (2,3-DPG), który łączy się z odtlenowaną hemoglobiną, obniżając w ten sposób jej powinowactwo do tlenu. Jest to podstawowy mechanizm adaptacji ustroju do niedotlenienia, sprzyjający łatwiejszemu oddawaniu tlenu w komórkach. Prawdopodobną przyczyną zwiększonej syntezy 2,3-DPG jest zmiana pH wewnątrz erytrocytów na bardziej zasadowe, co spowodowane jest spadkiem prężności tlenu i wzrostem prężności dwutlenku węgla.

Adaptacja organizmu do niedokrwistości zachodzi w układzie krążenia, układzie oddechowym i układzie krwiotwórczym.

Adaptacja układu krążenia

Na adaptację do niedokrwistości w tym układzie składa się adaptacja przepływu naczyniowego i pracy serca.