Podyplomie

Niedokrwistość w przewlekłych stanach zapalnych

Kazimierz Sułek

Wstęp

Pojęcie „niedokrwistość typu chorób przewlekłych” (ACD – anemia of chronic disease) budzi kontrowersje ze względów merytorycznych i językowych. Merytorycznych dlatego, że w chorobach przewlekłych nawet po kilkudziesięciu latach ich trwania może nie dojść do niedokrwistości, z drugiej strony u chorych przewlekle mogą wystąpić niedokrwistości niezwiązane z chorobą przewlekłą.

Wielu autorów jest zdania, że ten często używany w praktyce termin powinno się zastąpić określeniem „niedokrwistość w przewlekłych stanach zapalnych”. Oddaje ono lepiej istotę patomechanizmu tej niedokrwistości. Ten sam mechanizm działa też w niedokrwistości towarzyszącej ostrej chorobie zapalnej.

Definicja

Niedokrwistość w przewlekłych stanach zapalnych to niedokrwistość wtórna – występująca w różnych chorobach, najczęściej przewlekłych i zapalnych – spowodowana działaniem cytokin zaburzających homeostazę żelaza lub zaburzeniami syntezy erytropoetyny albo reakcji na nią.

Epidemiologia

ACD jest jedną z najczęstszych form niedokrwistości, być może występuje nawet częściej niż niedokrwistość syderopeniczna. Towarzyszy wielu chorobom. Niektóre z nich mogą nie być chorobami zapalnymi (np. przewlekła niewydolność serca), ale cechują się takimi samymi nieprawidłowościami cytokinowymi, jakie leżą u podstaw niedokrwistości w przewlekłych stanach zapalnych.

Etiologia

Niedokrwistość w przewlekłych stanach zapalnych (niedokrwistość chorób przewlekłych) jest stanem niejednorodnym etiopatogenetycznie. Mogą ją wywołać różne mechanizmy prowadzące do zaburzeń homeostazy żelaza i syntezy oraz działania erytropoetyny, uruchomione w wyniku aktywacji procesów immunologicznych. Przyczyny niedokrwistości w przewlekłych stanach zapalnych przedstawiono w tab. 1.

Patofizjologia

Do powstania niedokrwistości towarzyszącej przewlekłym stanom zapalnym lub nowotworom prowadzi kilka mechanizmów. Najważniejszymi z nich są zaburzenia produkcji krwinek czerwonych, w których pośredniczą cytokiny:

  • obniżenie syntezy erytropoetyny
  • upośledzona odpowiedź erytroblastów na erytropoetynę
  • względny niedobór żelaza.

Dodatkowe czynniki sprzyjające rozwojowi niedokrwistości to:

  • mielosupresyjny wpływ chemioterapii
  • niedobory żywieniowe
  • utrata krwi
  • hemoliza.

Rola cytokin polega na:

  • bezpośrednim hamowaniu erytropoezy
  • obniżaniu produkcji erytropoetyny
  • indukowaniu nieprawidłowości w metabolizmie żelaza
  • skracaniu czasu przeżycia krwinek czerwonych.

Patomechanizmy powstawania niedokrwistości w przewlekłych chorobach zapalnych przedstawia ryc. 1.