Wstęp

Kwasica oddechowa jest zaburzeniem o bardzo zróżnicowanej etiologii, którego istotą jest hiperkapnia, pojawiająca się gdy wydalanie CO₂ przez płuca jest mniejsze niż jego wytwarzanie. Jeśli chory oddycha powietrzem atmosferycznym, hiperkapnii zawsze towarzyszy hipoksemia. Główną przyczyną kwasicy oddechowej jest zmniejszona wentylacja pęcherzykowa. Jeśli rozwija się ona szybko (w przebiegu depresji ośrodka oddechowego, niedrożności dróg oddechowych czy ostrych chorób płuc) prowadzi do ostrej kwasicy oddechowej. Trwająca powyżej 24 godzin prowadzi do przewlekłej kwasicy oddechowej, zaś jej najczęstszą przyczyną jest przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Podstawowym badaniem diagnostycznym jest gazometria krwi tętniczej. Postępowanie zależy od choroby podstawowej.

Definicja kwasicy oddechowej

Kwasica oddechowa to następstwo retencji dwutlenku węgla z powodu upośledzonej wentylacji. Przy niewystarczającej regeneracji HCO₃^– w nerkach skutkuje obniżeniem pH krwi.

Epidemiologia

Z uwagi na bardzo zróżnicowaną etiologię brakuje danych na temat częstości występowania kwasicy oddechowej.

Etiologia i postacie kliniczne kwasicy oddechowej

Kwasica oddechowa najczęściej jest efektem zmniejszonej wentylacji pęcherzykowej, rzadziej zwiększonej produkcji CO₂. Kwasica oddechowa może wystąpić zarówno u pacjenta z nieprawidłowościami w obrębie dróg oddechowych i płuc, jak i u pacjenta z prawidłową budową i czynnością dróg oddechowych i płuc.

Ze względu na stopień wyrównania wyróżnia się kwasicę oddechową niewyrównaną, częściowo wyrównaną i wyrównaną, a ze względu na czas trwania i szybkość narastania objawów – kwasicę oddechową ostrą i przewlekłą (>24 godzin). Przyczyny ostrej kwasicy oddechowej przedstawiono w tabeli 1, a przyczyny przewlekłej kwasicy oddechowej w tabeli 2.

Naturalny przebieg kwasicy oddechowej i mechanizmy wyrównawcze

Retencja CO₂ prowadzi do uruchomienia mechanizmów wyrównawczych, mających przywrócić prawidłowe pH krwi. W ostrej kwasicy oddechowej komórkowe mechanizmy buforowe powodują wzrost stężenia HCO₃^– o 1 mmol/l w odpowiedzi na każde 10 mmHg wzrostu pCO₂. Towarzyszą jej także: nieznaczny wzrost stężenia sodu, potasu i fosforu oraz spadek stężenia chlorków i mleczanów.

W przewlekłej kwasicy oddechowej głównym narządem kompensującym są nerki. Maksymalna wydajność nerkowych mechanizmów wyrównawczych rozwija się w ciągu 3-7 dni. Stężenie HCO₃^– wzrasta o 3-4 mmol/l na każdy wzrost pCO₂ o 10 mmHg, stężenie HCO₃^– nie przekracza jednak 45 mmol/l. Charakterystyczne jest nasilenie wydalania anionów chlorkowych, prowadzące do hipochloremii.