Podyplomie

Nerki w reumatoidalnym zapaleniu stawów

Maria Majdan

Wstęp

Podstawowe informacje o reumatoidalnym zapaleniu stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą zapalną chorobą autoimmunologiczną. Postępujący proces zapalny rozpoczyna się w błonie maziowej stawów i prowadzi do niszczenia tkanek, zniekształceń i upośledzenia ich czynności. Chociaż choroba manifestuje się przede wszystkim zajęciem stawów, w jej przebiegu może dochodzić do licznych objawów pozastawowych.

RZS jest jedną z najczęstszych u ludzi układowych chorób tkanki łącznej. Występuje we wszystkich populacjach z częstością 0,2-5,3%, w populacji polskiej ok. 1%. Kobiety chorują trzy razy częściej niż mężczyźni. Szczyt zachorowań przypada na 40-50 rok życia.

Patogeneza choroby nie została w pełni wyjaśniona. W jej rozwoju bardzo istotną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna, zaburzenia immunologiczne i czynniki środowiskowe (infekcje wirusowe, bakteryjne).

Początek i nieprzerwany postęp reumatoidalnego zapalenia stawów zależy od odpowiedzi limfocytów T pomocniczych (CD4) na nieznany antygen zewnątrz- lub wewnątrzpochodny u osoby predysponowanej genetycznie.

Stymulacja limfocytów T prowadzi do uwalniania limfokin: interleukiny 2 (IL-2) (głównego stymulatora odpowiedzi immunologicznej) oraz interferonu γ (IFN-γ). Stymulują one monocyty i makrofagi do uwalniania cytokin prozapalnych: IL-1 i czynnika martwicy nowotworów (TNF), enzymów proteolitycznych i prostaglandyn, innych mediatorów zapalenia oraz czynników wzrostowych. Następstwem jest aktywacja fibroblastów i stymulacja komórek śródbłonka, co powoduje proliferację nowych naczyń i pobudzenie osteoklastów. Procesy te prowadzą do uszkodzenia struktur stawowych i destrukcji chrząstki i kości, a manifestują się jako ogólnoustrojowy odczyn zapalny prowadzący do uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Postacie choroby

Przebieg choroby jest indywidualnie zróżnicowany. U części chorych RZS ma charakter samoograniczający się, a chorzy dobrze reagują na podstawową terapię. W tych postaciach rzadko dochodzi do uszkodzenia narządów wewnętrznych.

U części choroba jest stale aktywna i wymaga skojarzonego przewlekłego leczenia wieloma lekami modyfikującymi jej przebieg. W tych postaciach znacznie częściej dochodzi do zajęcia nerek i innych narządów wewnętrznych: układu krążenia, płuc, układu krwiotwórczego i przewodu pokarmowego. Może dojść do odkładania się złogów amyloidu, produkowanego w nadmiernych ilościach pod wpływem przewlekłej stymulacji zapalnej. Zmiany narządowe mogą też być wynikiem uszkodzeń polekowych i towarzyszącego chorobie zapalenia naczyń wskutek odkładania się kompleksów immunologicznych.