Wstęp

Na układ oddechowy toksycznie działają: gazy, dymy, pyły i pary. Do kontaktu dochodzi w miejscu pracy, w domu i w budynkach użyteczności publicznej. Konsekwencją mogą być łagodne objawy podrażnienia oczu, dróg oddechowych, ale i niekardiogenny obrzęk płuc lub ostry zespół niewydolności oddechowej. Ekstremalnie wysokie stężenie gazów drażniących może spowodować natychmiastową śmierć. Rozpoznanie ostrego zatrucia zawodowego stawia się po stwierdzeniu związku między objawami a ekspozycją na substancje toksyczne w miejscu pracy. Należy je potwierdzić pomiarami stężeń czynników toksycznych w powietrzu lub stężeń trucizn (lub ich metabolitów) w materiale biologicznym. Objawy kliniczne w większości ostrych zatruć pojawiają się stosunkowo szybko, mogą też jednak rozwinąć się długotrwałe następstwa zatrucia.

Mechanizm toksycznego uszkodzenia miąższu płucnego

Różne są mechanizmy uszkodzenia miąższu. Zależy to od: stężenia substancji w powietrzu, jej pH, rozpuszczalności w wodzie, wielkości inhalowanych cząstek, czasu ekspozycji, warunków otoczenia, w których dochodzi do narażenia, współwystępowania przewlekłych chorób serca i płuc, wieku, aktywności ruchowej podczas narażenia i wcześniejszej ekspozycji na inne szkodliwe czynniki, np. palenie tytoniu (tab. 1).

Uszkodzenie płuc a rozpuszczalność substancji toksycznej

Mechanizm uszkodzenia płuc w zależności od stopnia rozpuszczalności w wodzie wybranych gazów drażniących przedstawia tabela 2.

Uszkodzenia na różnych piętrach układu oddechowego

Gazy dobrze rozpuszczalne w wodzie, szybko ulegające hydrolizie, np. amoniak, formaldehyd, kwas chloro- i fluorowodorowy, octowy i siarkowy, działają drażniąco przede wszystkim na górne drogi oddechowe. Gazy o umiarkowanej rozpuszczalności, np. chlor, brom, fluor, siarkowodór czy dwutlenek siarki, działają na błonę śluzową całych dróg oddechowych. Gazy słabo rozpuszczalne w wodzie, do których należą tlenki azotu, fosgen i ozon, działają głównie na ściany pęcherzyków płucnych.

Proces zapalenia chemicznego

Kwasy lub zasady powstałe po rozpuszczeniu gazu reagują z elementami ściany komórkowej nabłonka dróg oddechowych, prowadząc do ich destrukcji. Następstwem jest uwolnienie mediatorów reakcji zapalnej, które zmieniają przepuszczalność naczyń i działają jak czynniki chemotaktyczne. Mediatory uwalniane z nabłonka dróg oddechowych wpływają na kurczliwość mięśni gładkich oskrzeli. Kluczową rolę w uszkodzeniu płuc przez tlenek azotu i ozon odgrywają wolne rodniki i peroksydacja lipidów błon komórkowych. W procesie zapalnym uczestniczą mikrosomalne izoenzymy cytochromu P450 1A1, 2B1, 2F1, 4B1 i 3A4, reduktaza cytochromu P450, monooksygenazy flawinowe, hydrolaza epoksydowa oraz transferaza S-glutationu i peroksydaza glutationowa.