Wstęp

W okresie ciąży fizjologia tarczycy zmienia się w odpowiedzi na zwiększone obciążenie będące skutkiem nasilenia metabolizmu ciężarnej, metabolizmu płodu oraz konieczności zaspokojenia zapotrzebowania na hormony w embriogenezie. Niewielkie ilości matczynej T₄ docierają do dziecka przez całą ciążę. Odgrywają one kluczową rolę w jego rozwoju umysłowym i somatycznym. Łożysko jest przepuszczalne dla jodków, TRH, przeciwciał przeciwtarczycowych, β-adrenolityków i tyreostatyków.

W ciąży pojawia się dodatkowy czynnik tyreotropowy – gonadotropina kosmówkowa (hCG – human chorionic gonadotropin), a stężenie głównego białka transportującego hormony tarczycy, TBG (thyroxine-binding globulin), wzrasta. Wymusza to zwiększenie produkcji hormonalnej przez gruczoł tarczowy o ok. 50%. W warunkach niedoboru jodu jest to przyczyną powstania wola, a w sytuacji zmniejszonej rezerwy tarczycowej (przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy, przebyta tyreoidektomia lub leczenie jodem promieniotwórczym) – ujawnienia się lub nasilenia niedoczynności tarczycy. Jawna lub subkliniczna postać niedoczynności występuje u 2-3,5% kobiet ciężarnych. U podobnego odsetka kobiet rozwija się nadczynność tarczycy, głównie wskutek nadmiernego działania hCG lub zaostrzenia choroby Gravesa-Basedowa.

Ciąża nie zmienia częstości występowania guzkowej choroby tarczycy ani zasad jej rozpoznawania i leczenia. Nowotwory złośliwe tarczycy występują w ciąży niezwykle rzadko, ale wymagają innego niż zwykle postępowania ze względu na dobro dziecka.

Regulacja czynności tarczycy podczas ciąży

Czynność tarczycy u ciężarnej jest przejściowo modyfikowana (ryc. 1) przez następujące czynniki:

• zwiększone stężenie białek transportujących hormony tarczycy, głównie TBG
• tyreotropowe działanie hCG
• zwiększony metabolizm jodu.

Wzrost stężenia TBG

Stężenie TBG, głównego białka transportującego hormony tarczycy (HT), zwiększa się w ciąży 2,5-krotnie. Wzrost rozpoczyna się w pierwszych tygodniach, uzyskuje plateau ok. 15-20 tygodnia i trwa do końca ciąży.

Przyczyną wzrostu stężenia TBG jest działanie estrogenów powodujących:

• zwiększenie sjalizacji cząsteczki TBG, co powoduje zwolnienie jej metabolizmu
• zwiększenie syntezy TBG.
  
  

W konsekwencji zwiększa się pula hormonów związanych z TBG i konieczne jest wyprodukowanie dodatkowej ilości HT przez gruczoł tarczowy w celu utrzymania stałego stężenia hormonów wolnych. W mniejszym stopniu konieczność zwiększonej hormonogenezy wynika także z przechodzenia niewielkich ilości HT przez łożysko, ich częściowej degradacji przez dejodynazę łożyskową typu 3 i zwiększony klirens nerkowy.