Podyplomie

Neuroendokrynne mechanizmy kontroli łaknienia

Bogusława Baranowska

Wstęp

W neuroendokrynnym mechanizmie kontroli głodu i sytości nadrzędną rolę odgrywa podwzgórze. Znajdują się w nim dwa ośrodki – głodu (w jądrze zlokalizowanym w polu podwzgórzowym bocznym; LHA – lateral hypothalamic area) oraz sytości (w jądrze brzuszno-przyśrodkowym; VMN – ventromedial nucleus of hypothalamus). Do podwzgórza docierają sygnały z przewodu pokarmowego – za pośrednictwem nerwu błędnego, i z tkanki tłuszczowej – drogą endokrynną.

W podwzgórzu, głównie w jądrze łukowatym, zostają one zintegrowane, przetworzone i są z niego wysyłane szlakami nerwowymi i humoralnymi do innych części ośrodkowego układu nerwowego, do obwodowego układu nerwowego oraz zwrotnie do przewodu pokarmowego za pośrednictwem nerwu błędnego.

W kontroli łaknienia istotną rolę odgrywają neuropeptydy podwzgórzowe, adipokiny wydzielane przez tkankę tłuszczową, insulina i peptydy przewodu pokarmowego.

Wiele neuropeptydów i neurotransmiterów bierze udział w procesie integracji sygnałów obwodowych w ośrodkowym układzie nerwowym.

Neuropeptydy podwzgórzowe

Do najważniejszych układów integracyjnych zaliczamy:

  • układ stymulujący łaknienie (oreksygeniczny)
    • NPY (neuropeptyd Y)
    • białko aguti (AgRP – agouti related peptide)
    • kanabinoidy
  • układ hamujący łaknienie (anoreksygeniczny), czyli układ melanokortyn (POMC/CART)
    • proopiomelanokortyna (POMC – proopiomelanocortin) jest prekursorem podjednostki α melanotropiny (MSH) i adrenokortykotropiny (ACTH); α-MSH łączy się z receptorami melanokortynowymi typu 3 i 4, i to za ich pośrednictwem zmniejsza łaknienie (bezpośrednio i pośrednio, w efekcie stymulacji wydzielania tyreoliberyny i kortykoliberyny)
    • transkrypt regulowany przez kokainę i amfetaminę (CART – cocaine and amphetamine regulated transcript).