Działanie na poziomie molekularnym

Hormony tarczycy działają w dwóch mechanizmach:

• genomowym, uruchamianym w wyniku interakcji trijodotyroniny (T₃) z receptorem jądrowym i polegającym na pobudzaniu lub hamowaniu ekspresji genów; receptory jądrowe dla hormonów tarczycy występują we wszystkich komórkach i należą do nadrodziny obejmującej również receptory dla glikokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów, estrogenów i progestagenów, witaminy D, retinoidów, a także receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów (PPAR – peroxisomal proliferator–activated receptors)
• pozagenomowym, będacym skutkiem interakcji T₃ lub tyroksyny (T₄) z białkami pozajądrowymi (np. receptorami w błonie mitochondriów i błonie komórkowej, enzymami, transporterami glukozy). Efekt metaboliczny współcześnie przypisuje się także dijodotyroninie (3,5-T₂).
  
  

Molekularne mechanizmy działania hormonów tarczycy przedstawiono na rycinie 1.

Mechanizm genomowy działania hormonów tarczycy

Połączenie T₃ z receptorem jądrowym prowadzi do indukcji lub zahamowania syntezy białek, dlatego skutki biologiczne ujawniają się po 2-6 h. Wygasają one także wolno, wraz z upływem okresów półtrwania produktów białkowych aktywowanych genów (może to zająć nawet tygodnie). Hormony tarczycy mogą:

• aktywować transkrypcję genów dla
  • hormonu wzrostu
  • mieliny
  • dejodynazy typu 1
  • białka odpowiedzialnego za różnicowanie komórek mięśniowych
• hamować transkrypcję genów dla
  • TRH
  • podjednostki α i β TSH
  • dejodynazy typu 2
  • czynnika transkrypcyjnego E₂F₁, ważnego regulatora cyklu komórkowego.