Podyplomie

Pierwotny hiperaldosteronizm

Jadwiga Słowińska-Srzednicka

Wstęp

Wtórne nadciśnienie tętnicze związane z gruczolakiem nadnerczy wydzielającym aldosteron opisał w 1955 r. amerykański klinicysta Jerome Conn. W 1953 r. polski lekarz Michał Lityński opisał chorych z nadciśnieniem tętniczym i gruczolakiem wywodzącym się z warstwy kłębkowatej kory nadnerczy. W ostatnich latach znacznie zwiększyło się zainteresowanie pierwotnym hiperaldosteronizmem, ponieważ częstość występowania tego zespołu okazała się większa, niż przypuszczano, a badania doświadczalne i kliniczne wykazały, że nadmiar wydzielanego aldosteronu niekorzystnie działa na serce, naczynia i nerki niezależnie od nadciśnienia tętniczego. Od ponad 10 lat toczy się gorąca dyskusja na temat definicji, rozpoznawania i leczenia pierwotnego hiperaldosteronizmu, choroby o niejednolitej etiologii, trudnej do rozpoznania i wdrożenia właściwego leczenia.

Definicja

Pierwotny hiperaldosteronizm to grupa zaburzeń przebiegających z nieodpowiednio dużym wydzielaniem aldosteronu, które jest względnie niezależne od układu renina-angiotensyna i nie podlega hamowaniu po obciążeniu sodem. Nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje uszkodzenia układu krążenia, nadciśnienie tętnicze, zahamowanie wydzielania reniny, retencję sodu, zwiększone wydalanie potasu i hipokaliemię.

Epidemiologia

Pierwotny hiperaldosteronizm występuje u 5-10% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Patofizjologia

Konsekwencje działania nerkowego nadmiaru aldosteronu

Wytwarzany w nadmiarze aldosteron działa na cewkę nerkową dalszą, gdzie nasila wchłanianie zwrotne sodu oraz wydalanie potasu i jonów wodorowych. Zwiększone nerkowe wydalanie potasu może prowadzić do hipokaliemii, a zwiększona retencja sodu hamuje wydzielanie reniny. Nadmiar aldosteronu powoduje rozwój nadciśnienia tętniczego, uszkodzenie naczyń tętniczych i rozwój nefropatii.

Zatrzymywanie sodu i wody początkowo powoduje hiperwolemię, ale w krótkim czasie dochodzi do nasilenia diurezy i objętość płynu pozakomórkowego normalizuje się. To tzw. zjawisko uniku prawdopodobnie ma związek ze zwiększonym wydzielaniem przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP – atrial natriuretic peptide).

Szkodliwy wpływ aldosteronu na układ krążenia

W ostatnich latach przedstawiono prace wskazujące na niekorzystny wpływ nadmiernego wydzielania aldosteronu (niezależny od nadciśnienia tętniczego) na układ krążenia.

U chorych z pierwotnym hiperaldosteronizmem wykazano częstsze występowanie udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego i migotania przedsionków niż u chorych z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. Dlatego stwierdzenie dużego nasilenia powikłań narządowyc...