Przeglądasz archiwalną treść publikacji „Wielka Interna. Endokrynologia” Zamów najnowsze wydanie
Podyplomie logo dark

Choroby nadnerczy u kobiet w ciąży

Lucyna Papierska

Wstęp

U ciężarnych choroby kory i rdzenia nadnerczy mogą przebiegać nietypowo, a ich objawy czasem uznaje się mylnie za objawy ciąży (np. wymioty w chorobie Addisona mogą imitować wymioty ciężarnych, a nadciśnienie w przebiegu guza chromochłonnego – nadciśnienie indukowane ciążą). I odwrotnie – niektóre objawy ciąży mogą sugerować nadczynność (rozstępy, nadmierny przyrost masy ciała), a inne niedoczynność kory nadnerczy (wymioty, przebarwienia skóry i otoczek brodawek sutkowych). W ciąży fizjologicznie dochodzi do stopniowego i bardzo wyraźnego wzrostu aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Z tych powodów interpretacja wyników badań hormonalnych może być trudna. Nie zostały opracowane normy laboratoryjne stężeń hormonów układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego u kobiet w ciąży. Wyniki badań próbuje się interpretować w oparciu o normy ogólnopopulacyjne i informacje o fizjologicznych zmianach wydzielania hormonów w danym trymestrze. Ograniczone są również możliwości diagnostyki obrazowej (wykluczone stosowanie promieni RTG i izotopów promieniotwórczych). Rozpoznanie nadczynności albo niedoczynności kory nadnerczy oraz guza chromochłonnego u ciężarnych wymaga więc niezwykle wnikliwej analizy badań hormonalnych i dokładnej oceny stanu klinicznego.

U ciężarnych liczba możliwych do wykorzystania metod leczenia guzów nadnerczy wydzielających hormony jest ograniczona. Wydaje się, że najbezpieczniejszą metodą jest zabieg operacyjny, nie zawsze jednak możliwy.

Leczenie niedoczynności kory nadnerczy nie różni się istotnie od postępowania u kobiet niebędących w ciąży i jest bezpieczne dla płodu.

Zmiany w wydzielaniu hormonów nadnerczy w ciąży fizjologicznej

Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza

Zmiany w wydzielaniu hormonów

W ciąży zmienia się aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza:

  • stopniowo wzrasta wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH – adrenocorticotropic hormone) przez komórki kortykotropowe łożyska i przerośniętej przysadki, która staje się coraz mniej wrażliwa na hamujące działanie glikokortykosteroidów
  • łożysko wytwarza kortykoliberynę (CRF – corticotropinreleasing factor)
  • warstwa pasmowata kory nadnerczy staje się bardziej wrażliwa na pobudzające działanie tego hormonu.

W następstwie tych zmian stężenie ACTH i kortyzolu jest podwyższone, czasem nawet do wartości takich jak w chorobie Cushinga. Dobowy rytm wydzielania kortyzolu jest zachowany, choć może ulec niewielkiemu spłaszczeniu w porównaniu z tym sprzed ciąży.

Dobowe wydalanie wolnego kortyzolu z moczem średnio wzrasta prawie dwukrotnie, a jego metabolitów (17-hydroksykortykosteroidów) czterokrotnie.