Podyplomie

Nadczynność tarczycy

Helena Jastrzębska, Tomasz Bednarczuk, Magdalena Kochman

Definicja

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) to zespół kliniczny rozwijający się w następstwie zwiększonej syntezy i uwalniania hormonów tarczycy, które prowadzą do wzrostu stężenia wolnej tyroksyny (FT4) lub wolnej trijodotyroniny (FT3) krążącej we krwi, wskutek czego komórki mające swoiste receptory tych hormonów są zbyt silnie stymulowane.

Szerszym pojęciem jest tyreotoksykoza oznaczająca zespół kliniczny rozwijający się w następstwie nadmiaru krążącej FT4 lub FT3, pochodzących albo ze zwiększonej syntezy hormonów tarczycy, albo uwolnionych na skutek destrukcji miąższu (np. w zapaleniu tarczycy), albo podanych w postaci preparatów hormonów tarczycy.

Epidemiologia

Nadczynność tarczycy dotyczy blisko 2% populacji dorosłych (1,6% u kobiet, 0,14% u mężczyzn), u dzieci występuje z częstością 10-15 razy mniejszą, a u noworodków notuje się ją raz na 50 000 urodzeń.

U niemowląt i małych dzieci zdarza się sporadycznie, w okresie dojrzewania natomiast roczne ryzyko nadczynności tarczycy istotnie się zwiększa, zwłaszcza u dziewczynek – zapadalność na nadczynność tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa w wieku 10-14 lat szacuje się u chłopców na 0,5/100 000, a u dziewczynek na 3/100 000.

Etiopatogeneza

Ryzyko i najczęstsze przyczyny rozwoju nadczynności tarczycy różnią się w zależności od wieku, zaopatrzenia w jod i predyspozycji genetycznych.

Nadczynność dziecięca

Główną przyczyną nadczynności tarczycy u dzieci jest choroba Gravesa-Basedowa, sporadycznie mutacja receptora tyreotropiny (TSHR – thyroid-stimulating hormone receptor) właściwa tkance autonomicznej (czyli wydzielającej hormony niezależnie od sygnałów z przysadki), wyjątkowo nadmierna podaż tyroksyny oraz podostre i limfocytarne zapalenie tarczycy.

Nadczynność u dorosłych

W populacji dorosłych obserwuje się silną zależność chorób tarczycy od podaży jodu. Najważniejsze przyczyny to:

  • autoimmunologiczne choroby tarczycy (w tym choroba Gravesa-Basedowa i choroba Hashimoto w fazie hashitoxicosis) – odpowiadają za 90% przypadków na obszarach dostatecznej podaży jodu; do ich rodzinnego występowania usposabiają predyspozycje genetyczne
  • tkanka autonomiczna dająca obraz kliniczny wola guzkowego nadczynnego jest przyczyną ponad 60% przypadków na obszarach niedoboru jodu (pewnego rodzaju mutacje charakterystyczne dla tkanki autonomicznej tarczycy mogą występować rodzinnie); tkanka autonomiczna układać się może w postać
    • pojedynczego guzka autonomicznego (choroba Goetscha)
    • mnogich guzków autonomicznych (choroba Plummera)
    • rozproszoną w gruczole tarczowym
  • nadmiar TSH wytwarzany przez guz przysadki albo nadmiar hCG wytwarzany bądź przez prawidłowe łożysko, bądź przez guz trofoblastyczny
  • rak tarczycy (rzadko) – źródłem nadmiaru hormonów tarczycy są zwykle przerzuty raka pęcherzykowego
  • stosowanie leków, m.in.
    • amiodaronu
    • organicznych i nieorganicznych związków jodu
    • węglanu litu
    • interferonu i aldesleukiny (interleukiny 2)
    • jodu 131 (nadczynność może wystąpić na skutek indukowania procesu immunologicznego przez jod promienitwórczy).