Definicja

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) to zespół kliniczny rozwijający się w następstwie zwiększonej syntezy i uwalniania hormonów tarczycy, które prowadzą do wzrostu stężenia wolnej tyroksyny (FT₄) lub wolnej trijodotyroniny (FT₃) krążącej we krwi, wskutek czego komórki mające swoiste receptory tych hormonów są zbyt silnie stymulowane.

Szerszym pojęciem jest tyreotoksykoza oznaczająca zespół kliniczny rozwijający się w następstwie nadmiaru krążącej FT₄ lub FT₃, pochodzących albo ze zwiększonej syntezy hormonów tarczycy, albo uwolnionych na skutek destrukcji miąższu (np. w zapaleniu tarczycy), albo podanych w postaci preparatów hormonów tarczycy.

Epidemiologia

Nadczynność tarczycy dotyczy blisko 2% populacji dorosłych (1,6% u kobiet, 0,14% u mężczyzn), u dzieci występuje z częstością 10-15 razy mniejszą, a u noworodków notuje się ją raz na 50 000 urodzeń.

U niemowląt i małych dzieci zdarza się sporadycznie, w okresie dojrzewania natomiast roczne ryzyko nadczynności tarczycy istotnie się zwiększa, zwłaszcza u dziewczynek – zapadalność na nadczynność tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa w wieku 10-14 lat szacuje się u chłopców na 0,5/100 000, a u dziewczynek na 3/100 000.

Etiopatogeneza

Ryzyko i najczęstsze przyczyny rozwoju nadczynności tarczycy różnią się w zależności od wieku, zaopatrzenia w jod i predyspozycji genetycznych.

Nadczynność dziecięca

Główną przyczyną nadczynności tarczycy u dzieci jest choroba Gravesa-Basedowa, sporadycznie mutacja receptora tyreotropiny (TSHR – thyroid-stimulating hormone receptor) właściwa tkance autonomicznej (czyli wydzielającej hormony niezależnie od sygnałów z przysadki), wyjątkowo nadmierna podaż tyroksyny oraz podostre i limfocytarne zapalenie tarczycy.

Nadczynność u dorosłych

W populacji dorosłych obserwuje się silną zależność chorób tarczycy od podaży jodu. Najważniejsze przyczyny to:

• autoimmunologiczne choroby tarczycy (w tym choroba Gravesa-Basedowa i choroba Hashimoto w fazie hashitoxicosis) – odpowiadają za 90% przypadków na obszarach dostatecznej podaży jodu; do ich rodzinnego występowania usposabiają predyspozycje genetyczne
• tkanka autonomiczna dająca obraz kliniczny wola guzkowego nadczynnego jest przyczyną ponad 60% przypadków na obszarach niedoboru jodu (pewnego rodzaju mutacje charakterystyczne dla tkanki autonomicznej tarczycy mogą występować rodzinnie); tkanka autonomiczna układać się może w postać
  • pojedynczego guzka autonomicznego (choroba Goetscha)
  • mnogich guzków autonomicznych (choroba Plummera)
  • rozproszoną w gruczole tarczowym
• nadmiar TSH wytwarzany przez guz przysadki albo nadmiar hCG wytwarzany bądź przez prawidłowe łożysko, bądź przez guz trofoblastyczny
• rak tarczycy (rzadko) – źródłem nadmiaru hormonów tarczycy są zwykle przerzuty raka pęcherzykowego
• stosowanie leków, m.in.
  • amiodaronu
  • organicznych i nieorganicznych związków jodu
  • węglanu litu
  • interferonu i aldesleukiny (interleukiny 2)
  • jodu 131 (nadczynność może wystąpić na skutek indukowania procesu immunologicznego przez jod promienitwórczy).