Podyplomie

Metabolizm wapniowy i kostny w ciąży i laktacji

Waldemar Misiorowski

Wstęp

Ciąża jest szczególnym wyzwaniem dla mechanizmów homeostazy wapniowej kobiety, które muszą sprostać potrzebom rosnącego płodu. Kierują one znaczne ilości wapnia z krążenia matki do ulegającego mineralizacji szkieletu dziecka. Podobnie jest w czasie laktacji. Organizm kobiety musi dostarczyć dziecku odpowiednią ilość wapnia w mleku, potrzebną do dalszego rozwoju szkieletu. Chociaż zapotrzebowanie na wapń w okresie ciąży i laktacji jest podobne, to mechanizmy zapewniające odpowiednią jego podaż w tych okresach znacznie się różnią.

W prawidłowych warunkach adaptacja organizmu do zaspokajania potrzeb płodu lub karmionego dziecka na ogół nie powoduje odległych niekorzystnych konsekwencji dla szkieletu matki. W sytuacji niedożywienia matki, niedostatecznej podaży wapnia lub niedoboru witaminy D demineralizacja szkieletu może być znacznie większa i istotnie zwiększać ryzyko złamań.

Ciąża

Zmiany parametrów gospodarki wapniowej

Szkielet płodu zawiera ok. 30 g elementarnego wapnia, z czego ok. 80% gromadzi w III trymestrze, kiedy ulega szybkiej mineralizacji. Zwiększone zapotrzebowanie na wapń jest zaspokajane głównie przez podwojenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym matki, za co odpowiada zwiększona synteza głównie 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu, 1,25(OH)2D).

Ciąża powoduje charakterystyczne zmiany stężeń jonów i hormonów kalciotropowych w surowicy.

Stężenie wapnia

We wczesnej ciąży stężenie wapnia całkowitego w surowicy zmniejsza się wraz ze spadkiem stężenia albuminy. Stężenie wapnia zjonizowanego (frakcja biologicznie aktywna) pozostaje jednak stabilne. Stężenie fosforanów w surowicy nie zmienia się.

PTH

U kobiet z Europy Zachodniej i USA w I trymestrze ciąży stężenie PTH (intact PTH) spada, a jego wartości mieszczą się w dolnym przedziale normy (tzn. na poziomie 10-30% średnich wartości dla kobiety nieciężarnej) a następnie wzrasta, aby po porodzie powrócić do wartości sprzed ciąży. Zjawiska tego nie obserwuje się u kobiet z niedostateczną podażą wapnia i niedoborem witaminy D, u których stwierdza się wzrost stężenia PTH w późnej ciąży, czasami nawet znaczny.

1,25(OH)2D

Stężenie 1,25(OH)2D w surowicy podwaja się już w bardzo wczesnej ciąży i pozostaje takie aż do rozwiązania. Ten wzrost syntezy kalcytriolu jest niezależny od parathormonu (PTH), którego stężenie we wczesnej ciąży jest niskie. Wydaje się, że głównym źródłem 1,25(OH)2D są nerki matki, chociaż nie można wykluczyć produkcji niewielkich ilości tego hormonu przez doczesną, łożysko czy nerki płodu. Wzmożona aktywność nerkowej 1α-hydroksylazy może wynikać z działania nakładających się czynników, takich jak: