Wstęp

Ciąża jest szczególnym wyzwaniem dla mechanizmów homeostazy wapniowej kobiety, które muszą sprostać potrzebom rosnącego płodu. Kierują one znaczne ilości wapnia z krążenia matki do ulegającego mineralizacji szkieletu dziecka. Podobnie jest w czasie laktacji. Organizm kobiety musi dostarczyć dziecku odpowiednią ilość wapnia w mleku, potrzebną do dalszego rozwoju szkieletu. Chociaż zapotrzebowanie na wapń w okresie ciąży i laktacji jest podobne, to mechanizmy zapewniające odpowiednią jego podaż w tych okresach znacznie się różnią.

W prawidłowych warunkach adaptacja organizmu do zaspokajania potrzeb płodu lub karmionego dziecka na ogół nie powoduje odległych niekorzystnych konsekwencji dla szkieletu matki. W sytuacji niedożywienia matki, niedostatecznej podaży wapnia lub niedoboru witaminy D demineralizacja szkieletu może być znacznie większa i istotnie zwiększać ryzyko złamań.

Ciąża

Zmiany parametrów gospodarki wapniowej

Szkielet płodu zawiera ok. 30 g elementarnego wapnia, z czego ok. 80% gromadzi w III trymestrze, kiedy ulega szybkiej mineralizacji. Zwiększone zapotrzebowanie na wapń jest zaspokajane głównie przez podwojenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym matki, za co odpowiada zwiększona synteza głównie 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu, 1,25(OH)₂D).

Ciąża powoduje charakterystyczne zmiany stężeń jonów i hormonów kalciotropowych w surowicy.

Stężenie wapnia

We wczesnej ciąży stężenie wapnia całkowitego w surowicy zmniejsza się wraz ze spadkiem stężenia albuminy. Stężenie wapnia zjonizowanego (frakcja biologicznie aktywna) pozostaje jednak stabilne. Stężenie fosforanów w surowicy nie zmienia się.

PTH

U kobiet z Europy Zachodniej i USA w I trymestrze ciąży stężenie PTH (intact PTH) spada, a jego wartości mieszczą się w dolnym przedziale normy (tzn. na poziomie 10-30% średnich wartości dla kobiety nieciężarnej) a następnie wzrasta, aby po porodzie powrócić do wartości sprzed ciąży. Zjawiska tego nie obserwuje się u kobiet z niedostateczną podażą wapnia i niedoborem witaminy D, u których stwierdza się wzrost stężenia PTH w późnej ciąży, czasami nawet znaczny.

1,25(OH)₂D

Stężenie 1,25(OH)₂D w surowicy podwaja się już w bardzo wczesnej ciąży i pozostaje takie aż do rozwiązania. Ten wzrost syntezy kalcytriolu jest niezależny od parathormonu (PTH), którego stężenie we wczesnej ciąży jest niskie. Wydaje się, że głównym źródłem 1,25(OH)₂D są nerki matki, chociaż nie można wykluczyć produkcji niewielkich ilości tego hormonu przez doczesną, łożysko czy nerki płodu. Wzmożona aktywność nerkowej 1α-hydroksylazy może wynikać z działania nakładających się czynników, takich jak: