Wstęp

Osierdzie pełni ważną rolę w utrzymywaniu prawidłowej pracy serca. Do jego najważniejszych funkcji należy zapewnienie stałej pozycji serca w klatce piersiowej i pośredniczenie w fizjologicznych zależnościach między jamą opłucnej, jamą osierdzia i komorami. Bierze także udział w interakcji między lewą i prawą komorą, zwanej „sprzężenie funkcji komór” lub „współzależność komór”. Utrata fizjologicznych funkcji osierdzia może być skutkiem zapalenia i zwłóknienia jego blaszek, a objawy tych zaburzeń zależą od zaawansowania zmian morfologicznych, ich rozległości i lokalizacji.

Definicja

Zaciskające zapalenie osierdzia jest zespołem objawów wynikających z upośledzenia napełniania jam serca wskutek usztywnienia osierdzia w procesie przewlekłego zapalenia. Utrata elastyczności osierdzia prowadzi również do upośledzenia fizjologicznych zależności między ciśnieniem w klatce piersiowej a ciśnieniami wewnątrzsercowymi.

Epidemiologia

Częstość występowania w zależności od etiologii

Nie ma dokładnych danych dotyczących częstości występowania zaciskającego zapalenia osierdzia. Choroba spotykana jest rzadko w codziennej praktyce lekarskiej. Występowanie restrykcji osierdziowej w zależności od niektórych czynników etiologicznych przedstawia tabela 1.

Śmiertelność

Nie ma także danych epidemiologicznych oceniających śmiertelność chorych leczonych zachowawczo. Śmiertelność okołooperacyjną szacuje się na 6-21%, w ciężkich przypadkach sięga 40%.

Grupy ryzyka

Mężczyźni narażeni są na zachorowanie trzykrotnie częściej niż kobiety. Grupę wysokiego ryzyka stanowią również pacjenci po radioterapii śródpiersia, z idiopatyczną postacią przewlekłego zapalenia osierdzia, po leczeniu kardiochirurgicznym oraz chorzy, u których czynnikiem etiologicznym jest infekcja, zwłaszcza gruźlicza.

Patofizjologia

Skutki utrudnionego napełniania komór

Sztywne osierdzie ogranicza napływ krwi do komór w czasie rozkurczu. Dochodzi do wzrostu ciśnienia napełniania i do wyrównania ciśnień w przedsionkach, komorach oraz w żyłach płucnych i systemowych. Początkowo, w okresie wczesnego rozkurczu, komory napełniają się bardzo szybko z powodu wysokiego ciśnienia w przedsionkach. Szybkie napełnianie komór zostaje jednak gwałtownie ograniczone w chwili, gdy wewnątrzsercowe objętości osiągną limit narzucony przez sztywne osierdzie. Dalszy napływ jest już znacznie wolniejszy (ryc. 1). Zmniejszenie ilości krwi napływającej do lewej komory w rozkurczu wyraża się obniżeniem jej objętości wyrzutowej i spadkiem ciśnienia skurczowego. Jeśli spadek ciśnienia skurczowego podczas wdechu przekroczy 10 mmHg, występuje objaw tętna paradoksalnego (dziwacznego), charakteryzujący się zmniejszeniem wypełnienia tętna na szczycie wdechu, a następnie wzrostem wypełnienia fali tętna na wydechu. Utrudnienie odpływu powoduje zastój krwi w żyłach szyjnych, wątrobowych, obrzęki obwodowe i wodobrzusze. W ciężkich przypadkach może dojść do sercowopochodnej marskości wątroby.