Wstęp

Nadciśnienie płucne (NP) występuje w wielu sytuacjach klinicznych. Niektóre z nich, np. niewydolność lewej komory, nabyte wady serca, schorzenia układu oddechowego czy zatorowość płucna, wykazują ścisłą zależność przyczynowo-skutkową z obecnością i nasileniem NP. Leczenie skierowane jest wówczas przede wszystkim na chorobę podstawową, czyli przyczynę NP. Inne schorzenia, np. wrodzone przeciekowe wady serca, choroby tkanki łącznej, nadciśnienie wrotne, niektóre leki i toksyny, zakażenie wirusem HIV czy mutacje genowe, są jedynie czynnikami ryzyka rozwoju NP. Jego nasilenie może nie mieć wówczas związku z zaawansowaniem choroby podstawowej, przypominając przebieg idiopatycznej postaci NP.

Łącznie ta grupa określana jest mianem tętniczego nadciśnienia płucnego (TNP). Stanowi ona największe wyzwanie terapeutyczne, w związku z trudnościami w zahamowaniu zmian proliferacyjnych w tętniczkach płucnych, które prowadzą do postępującego wzrostu oporu płucnego i objawów niewydolności prawej komory serca. Szereg leków zmniejszających skutki nieprawidłowej czynności śródbłonka tętniczek płucnych zwalnia lub zatrzymuje przebieg TNP. Jest to jednak nadal schorzenie nieuleczalne, a w przypadku niewystarczającej skuteczności farmakoterapii – jedno ze wskazań do transplantacji płuc.

Krążenie płucne

Krążenie płucne zabezpiecza przepływ krwi przez kapilary płucne, co umożliwia wymianę gazową pomiędzy krwią a pęcherzykami płucnymi i zapewnia odpowiednie ciśnienie napełniania lewej komory serca. Koniecznymi warunkami są: łożysko płucne o odpowiednio niskiej impedancji wejścia i optymalne dynamiczne sprzężenie pomiędzy prawą komorą i układem tętnicy płucnej. Pozwala to na zabezpieczenie przepływu płucnego odpowiedniego do potrzeb przy stosunkowo niewielkim ciśnieniu wytwarzanym w prawej komorze podczas jej skurczu.

Definicja

Nadciśnienie płucne rozpoznaje się, gdy średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (mPAP) w spoczynku w pomiarze bezpośrednim (podczas cewnikowania tętnicy płucnej) wynosi ≥25 mmHg. U zdrowych osób górna granica to 20 mmHg, nie jest natomiast jasne, jakie znaczenie kliniczne ma mPAP w zakresie 21-24 mmHg.

Pojawiały się hipotezy, że podstawą rozpoznania nadciśnienia płucnego może być wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej >30 mmHg podczas wysiłku, ale zmiany te nie są uznanym elementem definicji, gdyż u zdrowych osób mPAP może w czasie wysiłku osiągać wartości znacznie przewyższające 30 mmHg.

Z tak sformułowanej definicji wynika, że ocena nieinwazyjna (w tym echokardiograficzna) ciśnienia w tętnicy płucnej nie pozwala jednoznacznie rozpoznać nadciśnienia płucnego i wymagane jest w tym celu badanie hemodynamiczne.