Wstęp

Ostre zapalenie trzustki (OZT) charakteryzuje się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym, ponieważ zależy od zakresu i stopnia zaawansowania miejscowych i uogólnionych zmian patologicznych. Zakres ten jest szeroki: od łagodnego obrzęku do całkowitej martwicy trzustki i od miejscowego zapalenia okołotrzustkowej przestrzeni zaotrzewnowej do systemowego zapalenia i niewydolności wielonarządowej.

Częstość występowania OZT systematycznie rośnie. Większość pacjentów, którzy przebyli OZT, powraca do zdrowia – u nich śmiertelność nie przekracza 1%. U ok. 30-40% pacjentów przebieg choroby jest ciężki, powikłany niewydolnością narządową, infekcjami i przedłużonym pobytem na oddziałach intensywnej terapii lub koniecznością interwencji chirurgicznej – śmiertelność w tej grupie osiąga nawet 30%.

Od czasu opisania po raz pierwszy obrazu klinicznego i patologicznego ostrego zapalenia trzustki w 1889 r. nastąpił ogromny rozwój diagnostyki laboratoryjnej oraz opracowano wiele doskonałych metod badań obrazowych. Jednak nadal zdarza się, że choroba nie jest rozpoznawa lub rozpoznaje się ją zbyt późno.

Nasilenie objawów zależy od ciężkości zapalenia i czasu, jaki upłynął od ich pojawienia się do rozpoznania choroby: u niektórych chorych nie stwierdza się żadnych objawów, u innych są one bardzo nasilone. Nie wszyscy chorzy odczuwają ból. Zagadkową naturę ostrego zapalenia trzustki potwierdzają obserwacje, że w ok. 12-24% szczególnie ciężkich przypadków klinicznych (w których dominowały zaburzenia świadomości i uszkodzenia wielonarządowe, ale aktywność amylazy w surowicy była w normie lub nieznacznie podwyższona) ostre zapalenie trzustki rozpoznano dopiero w badaniach autopsyjnych.

Rys historyczny

W 1664 r. Bonetus pierwszy opisał ostre zapalenie trzustki jako odrębną jednostkę chorobową. W drugiej połowie XIX w. zaczęto postrzegać OZT jako chorobę ogólnoustrojową zapoczątkowaną zapaleniem gruczołu (od kiedy Balser w 1882 r. opisał rozsianą martwicę tkanki tłuszczowej w otoczeniu trzustki i zwrócił uwagę na występowanie przypodstawnej niedodmy i zakrzepu tętnicy płucnej). W 1896 r. Chiari wprowadził termin „samostrawienie trzustki”. Na początku XX w. Eloesser opisał wysięki opłucnowe towarzyszące ostremu zapaleniu trzustki, Rasumowsky natomiast zwrócił uwagę na współwystępowanie zaburzeń funkcji nerek (bezmoczu), a Marx na zmiany w wątrobie o typie zapalenia śródmiąższowego. W 1901 r. Opie zaproponował teorię wspólnego kanału, zmodyfikowaną następnie przez Elliotta, według której głównym mechanizmem ostrego zapalenia trzustki jest mieszanie się soku trzustkowego z żółcią w drogach żółciowych, a następnie jego zarzucanie do przewodu trzustkowego.