Wstęp

Jelito cienkie w warunkach fizjologicznych kolonizowane jest przez nieznaczną liczbę Gram(+) bakterii tlenowych, zwykle <10⁵ CFU/ml (CFU – colony forming unit, jednostka tworząca kolonię). Stan taki jest utrzymywany dzięki:

• kwaśnemu pH soku żołądkowego
• ruchom perystaltycznym jelit
• przeciwbakteryjnemu działaniu soku trzustkowego (za co odpowiadają enzymy proteolityczne i lipolityczne)
• warstwie śluzu z wydzielniczymi IgA
• zastawce krętniczo-kątniczej.

Zaburzenie któregokolwiek z tych mechanizmów powoduje w jelicie cienkim rozplem flory bakteryjnej charakterystycznej dla jelita grubego. Następstwem jest kompetycyjne pochłanianie przez zasiedlone bakterie niezbędnych substancji odżywczych dostarczanych z pożywieniem. Powoduje to niedobory żywieniowe.

Definicja

Zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego to nadmierny rozplem bakterii zwykle zasiedlających jelito grube w świetle jelita cienkiego, powodujący zaburzenia trawienia i wchłaniania pokarmów, zwłaszcza tłuszczów i witaminy B₁₂. Przerost ten jest konsekwencją zmian anatomicznych i czynnościowych w przewodzie pokarmowym.

Epidemiologia

Zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego coraz częściej jest rozpoznawany u chorych:

• z chorobami przewlekłymi zaburzającymi perystaltykę jelit
• z wrodzoną lub nabytą wadą anatomiczną jelit (np. przetoką pooperacyjną)
• długotrwale stosujących leki hamujące wydzielanie kwasu solnego.

Zespół ten występuje u:

• 50% chorych z cukrzycą
• 30-50% z mukowiscydozą
• 40% z twardziną układową
• 30-40% z chorobą Leśniowskiego-Crohna
• 20-40% z marskością wątroby
• 30-40% z przewlekłym zapaleniem trzustki
• od kilku do >50% chorych z zespołem jelita nadwrażliwego.