Podyplomie

Zespół wątrobowo-nerkowy

Piotr Milkiewicz

Wstęp

Zespół wątrobowo-nerkowy jest jednym z najgroźniejszych powikłań marskości wątroby. Występuje u pacjentów z objawami zaawansowanego nadciśnienia wrotnego, a istotnymi czynnikami predysponującymi są samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej oraz forsowanie diurezy u pacjenta z oligurią lub anurią. Nie opracowano skutecznych terapii zachowawczych. Leczenie może być jedynie pomostem do transplantacji wątroby.

Definicja

Zespół wątrobowo-nerkowy to czynnościowa przednerkowa niewydolność nerek występująca u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością wątroby w przebiegu marskości, ale również w piorunującej niewydolności narządu lub (rzadziej) w przebiegu ostrego alkoholowego zapalenia.

Postacie kliniczne

Zespół wątrobowo-nerkowy dzieli się na 2 typy:

  • typ 1 – z szybko postępującym upośledzeniem funkcji nerek i:
    • spadkiem klirensu kreatyniny o 50% do ≤20 ml/min w ciągu 2 tygodni od wystąpienia pierwszych objawów zaburzeń czynności nerek
    • podwojeniem się stężenia kreatyniny w surowicy do co najmniej 2,5 mg/dl (221 μmol/l) w ciągu 2 tygodni od pojawienia się pierwszych objawów zaburzenia czynności nerek
  • typ 2 – wolno postępujące (zwykle przez kilka miesięcy) upośledzenie czynności nerek u pacjentów z opornym na leczenie wodobrzuszem.

Epidemiologia

Nie ma dokładnych danych na temat tego zespołu. W grupie pacjentów z marskością wątroby i wodobrzuszem ryzyko zespołu wątrobowo-nerkowego po roku trwania choroby ocenia się na 18, a po 5 latach na 39%. U pacjentów z ostrą niewydolnością wątroby w przebiegu uszkodzenia alkoholowego ryzyko ocenia się na 28%.

Patofizjologia

Patomechanizm (ryc. 1)

W przebiegu marskości wątroby dochodzi do patologicznego poszerzenia naczyń krążenia trzewnego. Procesy predestynujące do rozwoju tej patologii zostały tylko częściowo poznane; zalicza się do nich aktywację układów enzymatycznych prowadzącą do zwiększonej produkcji tlenku azotu oraz spadek reaktywności naczyń na związki obkurczające naczynia, takie jak endotelina, norepinefryna i angiotensyna II. W konsekwencji spada ciśnienie tętnicze, ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ) i dochodzi do hipoperfuzji nerek. Mechanizmem kompensacyjnym jest wówczas obkurczenie się naczyń nerkowych (zmniejszenie średnicy naczyń podnosi ciśnienie w ich obrębie), indukowane m.in. przez endotelinę 1 czy leukotrieny. Początkowo poprawia to przepływ krwi przez nerki, niemniej w miarę trwania procesu dochodzi do postępującego ich niedokrwienia i niewydolności. Jest to niewydolność stricte czynnościowa – nerki w zespole wątrobowo-nerkowym nie wykazują cech morfologicznego uszkodzenia. Wykazano, że nerki pacjenta z tym zespołem mogą być z powodzeniem wykorzystane do transplantacji – po wszczepieniu do organizmu biorcy w krótkim czasie podejmują prawidłową funkcję.