Niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby
Piotr Milkiewicz, Joanna Raszeja-Wyszomirska
Wstęp
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD – non-alcoholic fatty liver disease) jest najczęstszym schorzeniem wątroby w krajach rozwiniętych. NAFLD, uważana za wątrobowy objaw zespołu metabolicznego, jest ściśle związana z otyłością trzewną, insulinoopornością, nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami gospodarki węglowodanowej i lipidowej. Obserwuje się stały wzrost zarówno liczby chorych, jak i liczby przeszczepień wątroby przeprowadzanych z powodu marskości będącej konsekwencją choroby stłuszczeniowej wątroby. NAFLD pogarsza przebieg infekcji HCV i choroby alkoholowej wątroby, a ponadto wraz z cukrzycą może przyspieszyć rozwój raka wątrobowokomórkowego.
Definicja
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby obejmuje szerokie spectrum zaburzeń struktury i czynności wątroby, związanych początkowo z jej stłuszczeniem i występujących u osób spożywających <20 g czystego alkoholu dziennie. W definicji NAFLD zawierają się:
- proste stłuszczenie wątroby
- niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH – non-alcoholic steatohepatitis)
- marskość wątroby.
Proste stłuszczenie wątroby
Jest to nadmierne gromadzenie lipidów, które nie indukuje w wątrobie odpowiedzi zapalnej.
Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
Tą nazwą określa się nadmierne gromadzenie lipidów, do którego dołącza się zwyrodnienie balonowate, stan zapalny i zwłóknienie. Rozpoznanie to można postawić tylko na podstawie biopsji wątroby. Stopień zaawansowania procesu zapalnego nie koreluje ze stopniem kumulacji tłuszczów. Natomiast, nasilenie procesu zapalnego w wątrobie w momencie rozpoznania NAFLD jest niezależnym czynnikiem ryzyka progresji włóknienia. Zwyrodnienie balonowate hepatocytów oraz ich martwica wraz z odpowiedzią zapalną aktywują komórki gwiaździste, co indukuje włóknienie w przestrzeniach okołozatokowych. Dalsza progresja włóknienia, prowadząca do marskości wątroby i zwiększająca ryzyko wystąpienia raka wątrobowokomórkowego, zależy od intensywności procesu zapalnego. Proces ten nie jest jeszcze w pełni poznany, zatem dziś nie można jednoznacznie przewidzieć, u których chorych dojdzie do progresji.
Postacie pierwotna i wtórna
Nadmierne gromadzenie lipidów w hepatocytach może być wynikiem:
- spożycia czystego alkoholu w ilości >20 g/24 h (do rozpoznania NAFLD konieczne jest wykluczenie nadmiernego spożycia alkoholu, ponieważ w badaniu histologicznym rozróżnienie stłuszczeniowego zapalenia wątroby o etiologii alkoholowej i niealkoholowej jest praktycznie niemożliwe)
- stosowania niektórych leków, np. amiodaronu, diltiazemu, metotreksatu, tamoksyfenu, leków antyretrowirusowych, glikokortykosteroidów
- toksycznego działania miedzi w chorobie Wilsona
- przetok krętniczo-czczych
- resekcji znacznej części jelita
- gwałtownego spadku masy ciała
- całkowitego żywienia parenteralnego
- abetalipoproteinemii, hipobetaproteinemii
- choroby Andersena
- zespołu Webera-Christiana
- uchyłkowatości jelita czczego
- rodzinnych i nabytych lipodystrofii
- zespołu policystycznych jajników.
Przyjmuje się, że czynniki te, oczywiście z wyjątkiem pierwszego, odpowiadają za wtórną postać niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Postać pierwotna jest związana z zespołem metabolicznym.