Podyplomie

Leczenie toksyną botulinową w neurologii

Teofan M. Domżał

Wstęp

Toksyna botulinowa (TB), zwana potocznie jadem kiełbasianym, jest jedną z najsilniej działających naturalnych trucizn organicznych. Już niewielkie jej dawki wprowadzone do organizmu mogą spowodować dramatyczne zaburzenia, a nawet zgon.

Rys historyczny

Toksyczne działanie jadu jest znane od XIX wieku pod nazwą botulizm. W 1817 r. niemiecki lekarz i poeta Justynus Kerner (1786-1862) opisał przypadek śmiertelnego zatrucia po spożyciu spleśniałej kiełbasy wątrobianej. Przekonany, że to jad był przyczyną zgonu, nazwał go jadem kiełbasianym. Kiełbasa po łacinie to botulus, stąd nazwa – jad kiełbasiany lub botulina. Kerner wskazał również na możliwość wykorzystania tego jadu w medycynie do leczenia zaburzeń układu sympatycznego.

TB i jej typy serologiczne

Dziś wiadomo, że TB jest jadem produkowanym przez Gram-dodatnie beztlenowe bakterie nazwane pałeczkami jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum). Wyodrębniono siedem różniących się serologicznie typów jadu, które nazwano kolejnymi literami alfabetu: A, B, C, D, E, F, G. Do leczenia wykorzystano dotychczas jedynie typy A i B.

Działanie TB

Działanie jadu polega na chemicznym odnerwieniu mięśni spowodowanym nieodwracalnym porażeniem płytki nerwowo-mięśniowej.

Odpowiednio spreparowaną i przygotowaną TB typu A (TBA) podaną miejscowo zastosowano początkowo w leczeniu zeza, a następnie w neurologii w leczeniu chorych z:

  • kręczem karku
  • kurczem powiek
  • połowiczym kurczem twarzy.

W 1990 r. Amerykańska Akademia Neurologii i Narodowe Instytuty Zdrowia (National Institutes of Health) powołały grupę ekspertów, którzy zapoznali się ze stanem badań i przedstawili ekspertyzę tej metody leczenia, uznając ją za bardzo skuteczną i bezpieczną. Od tej pory TBA stała się lekiem, a jej znaczna skuteczność, sięgająca niekiedy nawet 90%, wzbudziła wielkie zainteresowanie praktykujących lekarzy różnych specjalności.

Toksyna botulinowa typu A (TBA)

Budowa i działanie TBA

Toksyna botulinowa typu A jest polipeptydem zawierającym 1296 aminokwasów, z których:

  • 848 tworzy łańcuch ciężki wiążący się z presynaptyczną błoną płytki cholinergicznych zakończeń nerwowych
  • 448 tworzy łańcuch lekki powodujący nieodwracalne presynaptyczne zahamowanie wydzielania acetylocholiny.

W rezultacie płytka nerwowo-mięśniowa staje się całkowicie nieczynna.

Po 10-12 tygodniach następuje regeneracja płytki i objawy, które były celem działania toksyny, powracają.

Kolejne wstrzyknięcia powodują w mięśniu niewielki zanik.

Oporność na TBA